20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十二節(jié)-彌散性血管內(nèi)凝血-文庫(kù)吧資料
2024-11-13 19:39本頁(yè)面
【正文】 產(chǎn)物清除↓ 六.纖溶過(guò)度抑制 纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑→微血栓不易分解→促進(jìn)(c249。jīn)所知可直接誘發(fā)血液高凝狀態(tài)的唯一自身抗體。,2.酸中毒 ⑴酸中毒→損傷(sǔnshāng)VEC→啟動(dòng)內(nèi)、外凝系統(tǒng) ⑵當(dāng)PH值↓時(shí)：肝素抗凝活性↓ 凝血因子活性↑ 血液高凝 血小板聚集性↑,第二十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。,1.妊娠 ⑴血小板及凝血因子↑（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ） ⑵抗凝及纖溶物↓（ATⅢ、tPA、uPA） ⑶來(lái)自胎盤(tāip225。ng)壞死，釋放組織凝血活酶（TF）樣物質(zhì),第十九頁(yè)，共三十七頁(yè)。,三、肝功能嚴(yán)重障礙 1.合成 ATⅢ、PC、纖溶酶原減少 2.肝細(xì)胞滅活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝細(xì)胞大量(d224。)： ⑴.蛋白酶類凝血抑制機(jī)制：蛋白C ⑵.蛋白酶抑制物類抑制機(jī)制： 抗凝血酶Ⅲ （ATⅢ） 組織因子途徑抑制物 （TFPI）,第十七頁(yè)，共三十七頁(yè)。,影響DIC發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)的因素 一.單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 全身性Shwartzman反應(yīng),第十六頁(yè)，共三十七頁(yè)。,小結(jié)(xiǎoji233。ng)異常！,血液凝固性先升高表現(xiàn)(biǎoxi224。ng)胰蛋白酶入血， Ⅻ Ⅻa Ⅱ Ⅱa Ⅹ Ⅹa Ⅷ Ⅴ,+,+,第十四頁(yè)，共三十七頁(yè)。,四、促凝物質(zhì)入血 1.蛇毒：如圓斑蝰蛇蛇毒、 鋸鱗蝰蛇毒等 （Ca2+） ＋ Ⅹ Ⅹa， Ⅴa Ⅱ Ⅱa 2.急性壞死性胰腺炎：有大量(d224。ng)早幼粒C白血病的早幼粒C 內(nèi)含有豐富的組織因子。,③,3.白細(xì)胞破壞 中性粒C，單核C，急性(j237。j236。n)Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促發(fā)凝 血反應(yīng),第十二頁(yè)，共三十七頁(yè)。,②,2.紅細(xì)胞大量破壞： RBC破壞 釋放ADP（血小板激活劑）→促進(jìn)血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂→局限(j,第十一頁(yè)，共三十七頁(yè)。)成分的激活或大量破壞,1.血小板被激活 原因：血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 激活的血小板提供磷脂表面、與凝血因子的結(jié)合、釋放顆粒(kēl236。,三、血液(xu232。)Ⅻ，啟動(dòng)內(nèi)凝系統(tǒng),啟動(dòng)因子：Ⅻ因子活化 機(jī)制(jīzh236。/mg） 肝臟 10 肌肉 20 腦
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