dic(彌散性血管內(nèi)凝血)-文庫吧資料
2024-10-04 05:26本頁面
【正文】 FgDP 〕 第三十三頁，共四十四頁。功能為阻礙纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和釋放，加重出血傾向。 四、 DIC的功能代謝變化 特點(diǎn)： 廣泛 難止血 〔一〕出血 第三十一頁，共四十四頁。 影響 DIC發(fā)生開展的因素 休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙 巨大血管瘤時(shí)微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流 低血容量時(shí)，肝腎抗凝和纖溶功能受損 微循環(huán)障礙 第二十九頁，共四十四頁。 影響 DIC發(fā)生開展的因素 蛋白 C、 ATⅢ 、纖溶酶原等合成減少 凝血因子的滅活障礙 肝細(xì)胞壞死，釋放 TF 肝功能嚴(yán)重障礙 第二十七頁，共四十四頁。 細(xì)胞因子 作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使 TF表達(dá)增加；抗凝和纖溶物質(zhì)表達(dá)明顯減少 第二十五頁，共四十四頁。 第二十四頁，共四十四頁。 瘧 疾 Ⅲ. 血細(xì)胞破壞 第二十二頁，共四十四頁。 膠原暴露，激活 FⅫ ，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng) VEC損傷，刺激其它細(xì)胞釋放 TF ，啟動外源性凝血系統(tǒng) NO、 PGI ADP酶產(chǎn)生減少，抑制 PLT粘附， 聚集的功能降低 產(chǎn)生 tPA減少， PAI1增多，纖溶活性降低 VEC的抗凝作用降低 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝失控 第二十頁，共四十四頁。 一、病因及發(fā)病機(jī)制 ? 組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng) ?血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 ,凝血抗凝失控 ?血細(xì)胞大量破壞，血小板激活 ?促凝物質(zhì)入血 發(fā)病機(jī)制 第十八頁，共四十四頁。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)繼發(fā)纖溶亢進(jìn)； 從而出現(xiàn)出血 , 休克，多器官功能障礙和溶血性貧血的危重病理過程 . 第十六頁，共四十四頁。 ? 概念 ? 病因和發(fā)病機(jī)制 ? 影響因素 ? 分期 ? 臨床表現(xiàn) 彌散性血管內(nèi)凝血 ( Disseminated Intravascular Coagulation DIC) 第十五頁，共四十四頁。 纖維蛋白溶解系統(tǒng) 抗凝血四 纖溶酶原 纖溶酶 纖溶酶原激活物 降解纖維蛋白 水解凝血酶、凝血因子 纖溶酶原激活物抑制物 (PAI1等 ) ＋ 內(nèi)源性凝血時(shí) PK分解產(chǎn)生激肽釋放酶 外源性凝血時(shí)產(chǎn)生的 tPA和 uPA 第十三頁，共四十四頁。 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng) 抗凝血二 第十一頁，共四十四頁。 包括結(jié)締組織的
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