20xx年醫(yī)學(xué)專題—第12章--彌散性血管內(nèi)凝血-文庫吧資料
2024-11-12 20:01本頁面
【正文】 破壞途徑：APC、凝血酶均可中和PAI,第二十八頁，共四十四頁。,②尿激酶型纖溶酶原激活物（uPA） 在尿中以一種前體存在（前尿激酶） 在尿中或在提取過程中被少量蛋白分解酶如胰蛋白酶、激肽釋放酶分解為低分子量尿激酶和高分子量尿激酶 產(chǎn)生部位：泌尿生殖系 上皮細(xì)胞 功能：與tPA同，另與tPA 有協(xié)同(xi233。 滅活：肝臟(gānz224。ng)壞死，釋放組織凝血活酶（TF）樣物質(zhì) 三、血液的高凝狀態(tài) 血液凝固性增高而抗凝功能降低的一種病理狀態(tài),第二十六頁，共四十四頁。,二、肝功能嚴(yán)重障礙 合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ） 滅活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a、等 合成具有抗凝和纖溶作用的物質(zhì)（PC、ATⅢ、纖溶酶原） 1.合成 ATⅢ、PC、纖溶酶原減少 2.肝細(xì)胞滅活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝細(xì)胞大量(d224。,影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素 一、單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 吞噬(tūnsh236。zh236。udǎo)中性粒C表達(dá)TF,第二十三頁，共四十四頁。hu224。ng)ADP（血小板激活劑）→促進(jìn)血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂→局限Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促發(fā)凝 血反應(yīng),第二十二頁，共四十四頁。 zhǒnɡ)原因的溶血,2.紅細(xì)胞大量破壞： RBC破壞 釋放(sh236。,膠原 vWF 血小板GpⅠb →血小板黏附并被激活 表達(dá)血小板膜糖蛋白 → GpⅡb/Ⅲa+纖維蛋白原+ GpⅡb/Ⅲa （ GpⅡb/Ⅲa) （搭橋作用，使血小板聚集） 血小板結(jié)構(gòu) 血小板細(xì)胞骨架蛋白再構(gòu)筑 表達(dá)“配體誘導(dǎo)的結(jié)合部位” （血小板扁平，伸展(shēnzhǎn)） →表面出現(xiàn)磷脂酰絲氨酸 或肌醇磷脂 → 結(jié)合Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等 （帶負(fù)電荷磷脂） →凝血因子在血小板磷脂表面被濃縮、局限→纖維蛋白網(wǎng)形成 （網(wǎng)羅血細(xì)胞形成 凝塊） →血塊回縮 形成堅(jiān)固血栓 （血小板中肌動(dòng)蛋白收縮） 血小板在DIC中一般為繼發(fā)性作用,第二十一頁，共四十四頁。gōng)磷脂表面、與凝血因子的結(jié)合、釋放顆粒內(nèi)容物，加速凝血過程。li224。)通路,Ⅶa激活Ⅹ因子的活性可因TF的有無相差40000倍,組織損傷,第十九頁，共四十四頁。)： ⅫaⅩa Ⅶ Ⅶa TF Ca2+,Ⅹ Ⅹa Ⅸ Ⅸa,(+),(+),傳統(tǒng)(chu225?？梢娪谇傲邢佟⒎?、腎、乳腺、胰腺、膽道等癌腫，以廣泛轉(zhuǎn)移者誘發(fā)DIC 4.感染性疾病,第十八頁，共四十四頁。ngl236。)容易發(fā)生DIC？,第十七頁，共四十四頁。iz224。,組織 組織因子活性（181。,二、組織嚴(yán)重破壞，大量組織因子(yīnzǐ)入血，啟動(dòng)外凝系統(tǒng) 啟動(dòng)步驟：組織因子（tissue factor,TF）釋放,并與Ⅶ因子結(jié)合。 一方面暴露內(nèi)皮下膠原，激活內(nèi)凝途徑； 另一方面內(nèi)皮細(xì)胞損傷，暴露或表達(dá)組織因子，也同時(shí)啟 動(dòng)外凝途徑。,PK Ⅺ、HMWK,PK Ⅺ、HMWK Ⅻ（Ⅻa),負(fù)電荷,PK KK,Ⅻa、Ⅻf,Ⅻ、Ⅻa,（正反饋）,第十四頁，共四十四頁。ng)酶、纖溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶作用下，生成Ⅻa和碎片Ⅻf，稱液相激活。 （例如，內(nèi)毒素的脂多糖，體外的試管壁等） 2）液相激活 ：液相激活又稱酶 性激活，Ⅻ和Ⅻa在激肽釋放(sh236。,一、血管(xu232。nh233。,發(fā)病(fā b236。ng zhǒng lings
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