【正文】 礙，因而不僅引起尿量變化，也使尿質(zhì)發(fā)生明顯的改變。 腎小管壞死的發(fā)生機(jī)理尚未完全清楚，其中主要因素是①持續(xù)性腎缺血：腎小管的血液供應(yīng)來(lái)自出球動(dòng)脈的分支，當(dāng)腎小球持續(xù)缺血或出球小動(dòng)脈持續(xù)痙攣時(shí)均可導(dǎo)致腎小管上皮缺血缺氧而發(fā)生變性、壞死；②腎中毒：上述各種毒物經(jīng)腎小球?yàn)V出后可直接損傷近曲小管，造成腎小管不同程度的變性、壞死。 腎血管阻塞急性腎功能衰竭伴有腎內(nèi)DIC形成和腎血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺氧而腫脹時(shí)均能使血管狹窄而加重腎缺血。通過(guò)腎素使血管緊張素2增多，從而引起腎入球小動(dòng)脈收縮，腎小球有效濾過(guò)壓降低；同時(shí)也使出球小動(dòng)脈收縮而致腎小管缺血壞死。 腎素－血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)由于有效循環(huán)血量不足（如休克）引起的腎缺血。腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮休克和腎毒物中毒時(shí)，機(jī)體因受強(qiáng)烈刺激使交感。持續(xù)性腎缺血主要是腎皮質(zhì)缺血，造成腎皮質(zhì)缺血的主要原因如下。下面主要闡述腎缺血和腎毒物引起少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)理。 由此可見(jiàn)，急性腎功能衰竭的病因?qū)W預(yù)防極為重要，如積極防治休克，合理用藥，避免毒性物質(zhì)對(duì)腎的損害，及時(shí)解除尿路梗阻等相應(yīng)措施，都可防止急性腎功能衰竭的發(fā)生。如雙側(cè)輸尿管結(jié)石或腫瘤、前列腺肥大、盆腔腫瘤等引起的急性尿路阻塞。 腎后性因素由腎后性因素引起的急性腎功能衰竭，稱(chēng)為腎后性急性腎功能衰竭。致腎中毒的物質(zhì)有重金屬義如汞、砷、鉛）、藥物（如新霉素、慶大霉素、卡那霉素、多粘菌素、先鋒霉素、二甲氧苯青霉素、磺胺）、含碘的X線造影劑、有機(jī)毒物（如有機(jī)磷、甲醇）、生物性毒物（如蛇毒、毒覃、肌紅蛋白、血紅蛋白）等。最常見(jiàn)原因是持續(xù)性腎缺血和腎中毒引起的急性腎小管壞死。若腎缺血持續(xù)過(guò)久，導(dǎo)致急性腎小管壞死，即可轉(zhuǎn)為器質(zhì)性ARF。初時(shí)因僅有腎缺血而無(wú)腎實(shí)質(zhì)的損害，所以這種改變是一種功能性ARF。常見(jiàn)于各種原因（如大失血、重度脫水、急性心力衰竭等）引起的休克早期。臨床主要表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿（少數(shù)患者尿量減少不明顯）、低滲尿或等滲尿，氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒等。急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段，臨床上出現(xiàn)明顯的自體中毒癥狀，稱(chēng)為尿毒癥（uremia）。根據(jù)發(fā)病的急緩和病程的長(zhǎng)短，可將腎功能衰竭分為急性和慢性兩類(lèi)。第三節(jié)腎功能衰竭 腎的主要功能是通過(guò)泌尿作用排泄體內(nèi)代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)，分泌多種生物活性物質(zhì)，調(diào)節(jié)體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡，以維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。 【結(jié)局】本型病變可遷延多年，如能及時(shí)除去誘因，尚可控制病變的發(fā)展。蛋白質(zhì)和管型。晚期，因腎組織大量破壞，泌尿功能?chē)?yán)重障礙，可引起氮質(zhì)血癥和尿毒癥?！静±砼c臨床聯(lián)系】慢性腎盂腎炎由于腎小管病變較重，早期即可出現(xiàn)腎小管濃縮功能障礙，表現(xiàn)為多尿、夜尿；腎小管重吸收功能降低，鈉、鉀和碳酸氫鹽喪失過(guò)多可引起低鈉、低鉀血癥和代謝性酸中毒。 大體，病變累及一側(cè)或雙側(cè)腎，由于病變分布不均勻，兩側(cè)腎大小不等，腎體積縮小，變硬，表面有不規(guī)則凹陷性瘢痕并與腎被膜粘連。腎小球囊特征性改變是球囊周?chē)w維化和囊壁呈同心層狀纖維化，病灶間的腎組織中部分腎小球正常，部分代償性肥大，有些腎小球囊壁因纖維組織增生而增厚。 【病理變化】鏡下，腎內(nèi)有不規(guī)則分布的片狀病灶，夾雜在相對(duì)正常的腎組織間，以腎間質(zhì)和腎小管病變較重。 二、慢性腎盂腎炎 慢性腎盂腎炎可由急性轉(zhuǎn)變而來(lái)，或者病變開(kāi)始即呈慢性經(jīng)過(guò)。 【結(jié)局】急性期如能及時(shí)徹底治療，大多數(shù)病例可獲痊愈。因膀胱和尿道受急性炎癥刺激而出現(xiàn)尿頻、尿急和尿痛等癥狀。 【病理與臨床聯(lián)系】本型起病急劇，常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)，血中白細(xì)胞數(shù)增多。切面見(jiàn)腎盂粘膜充血、水腫，表面覆蓋膿性滲出物，常見(jiàn)多數(shù)由髓質(zhì)向皮質(zhì)延伸的黃色條紋病灶及融合成大小不等的膿腫灶。腎內(nèi)有多數(shù)散在的小膿腫。病變嚴(yán)重時(shí)，腎小球也可遭破壞。 鏡下，上行性感染時(shí)，炎癥始發(fā)于腎盂，其粘膜有充血、水腫、大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)。此外，女性尿道短，故上行性感染較男性更多見(jiàn)。如泌尿道結(jié)石、泌尿道瘢痕狹窄、前列腺肥大、妊娠子宮或腫瘤壓迫、泌尿器官先天畸形等均可造成尿路狹窄而引起尿液潴留。 本病常見(jiàn)的誘發(fā)因素有：①尿路阻塞。其原因是：①膀胱粘膜產(chǎn)生局部抗體（分泌型IGA），有抗菌作用；②尿液經(jīng)常排出有間斷性沖洗作用；③膀胱壁內(nèi)的白細(xì)胞具有吞噬和殺菌作用；④男性前列腺分泌液有抗菌作用；⑤輸尿管斜行進(jìn)入膀胱壁，可阻止尿液逆流。 致病菌能否引起疾病，還與機(jī)體的防御機(jī)能狀態(tài)有關(guān)。②血源性感染：主要為葡萄球菌或鏈球菌由體內(nèi)某處感染灶侵入血流而至腎。當(dāng)有膀胱輸尿管尿液返流時(shí)，更容易發(fā)生上行性感染。急性腎盂腎炎多由一種細(xì)菌單獨(dú)感染，而慢性者多為幾種細(xì)菌的混合感染。致病菌常為大腸桿菌，約占60％～80％，其次為副大腸桿菌。慢性晚期可出現(xiàn)高血壓和腎功能衰竭。．按病變特點(diǎn)和病程可分為急性和慢性兩類(lèi)。第二節(jié)腎盂腎炎 腎盂腎炎（pyelonephritis）是一種常見(jiàn)的腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎癥。早期病例，如能及時(shí)合理治療，可能控制病變發(fā)展。 ，促紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生減少，從而影響骨髓紅細(xì)胞生成，加上體內(nèi)代謝產(chǎn)物潴留，可抑制骨髓造血功能和促進(jìn)溶血作用，故病人常有貧血。 氮質(zhì)血癥血中尿素、肌酥、尿酸、中分子多肽及氨基酸等非蛋白氮物質(zhì)含量高于正常水平（～／L，即20～35mg/dl）稱(chēng)為氮質(zhì)血癥。高血壓又促進(jìn)動(dòng)脈硬化，加重腎組織缺血，致使血壓維持在較高水平且很少波動(dòng)。由于殘存腎單位功能相對(duì)正常，故血尿、蛋白尿和管型尿均不如腎炎早期時(shí)明顯。 尿改變多數(shù)腎單位喪失功能后，大量血液只能快速通過(guò)少數(shù)代償?shù)哪I小球而濾過(guò)，故其濾過(guò)量顯著增多，當(dāng)尿液迅速通過(guò)腎小管時(shí)又減少了腎小管重吸收的機(jī)會(huì)。小動(dòng)脈壁增厚變硬，切面呈哆開(kāi)狀。顆粒大小較一致，顆粒為代償肥大的腎單位，顆粒間凹陷部分為萎縮及纖維化的腎單位。腎細(xì)小動(dòng)脈硬化。部分腎小管高度擴(kuò)張呈小囊狀，上皮細(xì)胞變扁平，擴(kuò)張的管腔內(nèi)有各種管型。纖維組織收縮使纖維化、玻璃樣變的腎小球相互靠攏，部分纖維化的腎小球消失于增生的纖維組織中。血尿、水腫及高血壓，腎功能逐步減退，后期出現(xiàn)貧血及尿毒癥，預(yù)后不佳。多見(jiàn)于成人，約有25％～30％的病人起病隱匿，無(wú)腎炎病史，僅在尿檢查中始被發(fā)現(xiàn)，但已達(dá)晚期。 七、彌漫性硬化性腎小球腎炎 彌漫性硬化性腎小球腎炎（diffuse sclerosingglomerulonephritis）是各種類(lèi)型腎炎發(fā)展到晚期的病理類(lèi)型。少數(shù)成人患者可復(fù)發(fā)。 【結(jié)局】絕大多數(shù)病人對(duì)腎上腺皮質(zhì)激素治療效果甚佳。以致白蛋白從腎小球大量濾出。其原因可能為臟層上皮細(xì)胞損傷，合成的基底膜物質(zhì)結(jié)構(gòu)異常，致使基底膜通透性增高所致。 大體，兩側(cè)腎較正常稍大，淺灰色或黃色，切面可因腎小管脂質(zhì)大量沉積而呈黃色條紋。 【病理變化】鏡下，腎小球尚正常，偶見(jiàn)系膜輕度增生，基底膜輕度增厚。它是兒童腎病綜合征最常見(jiàn)的原因。 六、輕微病變性腎小球腎炎 本病因光鏡下所見(jiàn)病變輕微，故稱(chēng)輕微病變性腎小球腎炎（minimal changeglomerulonephritis），又因腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積，故又稱(chēng)脂性腎病。同時(shí)代謝產(chǎn)物在體內(nèi)潴留出現(xiàn)氮質(zhì)血癥并快速進(jìn)展為尿毒癥。血管緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增高，引起全身小動(dòng)脈收縮，加上鈉水潴留可導(dǎo)致高血壓。 【病理與臨床聯(lián)系】腎小球毛細(xì)血管壞死，基底膜缺損，可出現(xiàn)明顯血尿。腎間質(zhì)明顯水腫和炎細(xì)胞浸潤(rùn)。免疫熒光法顯示腎小球內(nèi)的顆粒狀熒光或線形熒光。最后，新月體逐漸由增生的纖維母細(xì)胞和膠原纖維所取代，毛細(xì)血管叢萎縮，纖維化，以至整個(gè)腎小球纖維化和玻璃樣變。新月體形成可能與毛細(xì)血管壞死和纖維素的刺激作用有關(guān)。新月體內(nèi)還有滲出的單核細(xì)胞、紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和纖維素滲出物。 【病理變化】鏡下見(jiàn)大部分腎小球內(nèi)有新月體形成。臨床多為急進(jìn)型腎炎表現(xiàn)，起病急驟，病情重，發(fā)展迅速，蛋白尿、血尿、管型尿、水腫等表現(xiàn)均較明顯，可有高血壓、迅速發(fā)展的貧血及低蛋白血癥，腎功能進(jìn)行性地減退，出現(xiàn)少尿或無(wú)尿。本型較為少見(jiàn)，多見(jiàn)于青少年。 五、彌漫性新月體性腎小球腎炎 彌漫性新月體性腎小球腎炎（diffuse crescentic glomerulonephritis）起病急、進(jìn)展快、病情重，又稱(chēng)快速進(jìn)行性腎炎。但多數(shù)病例呈緩慢進(jìn)展，對(duì)皮質(zhì)激素治療反應(yīng)較差。低蛋白血癥可刺激肝合成更多的血漿蛋白，包括脂蛋白類(lèi)代償性增加，運(yùn)載膽固醇相應(yīng)增多而出現(xiàn)高脂血癥。血漿蛋白大量丟失出現(xiàn)低蛋白血癥，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，血管內(nèi)液體外逸，引起水腫，并血容量減少。晚期腎體積縮小，表面呈細(xì)顆粒狀。 大體，早期雙側(cè)腎腫大，蒼白色，稱(chēng)為大白腎。由于沉積物溶解可使基底膜呈蟲(chóng)蛀狀缺損，以后缺損被基底膜物質(zhì)充填。用銀染色可見(jiàn)毛細(xì)血管基底膜外側(cè)有許多向外的釘狀突起，狀如梳齒。多見(jiàn)于青年和中年，起病緩慢，臨床多出現(xiàn)腎病綜合征表現(xiàn)。 四、彌漫性膜性腎小球腎炎彌漫性膜性腎小球腎炎（diffuse membranous glomerulonephritis）病變特點(diǎn)為腎小球毛細(xì)血管基底膜彌漫性顯著增厚，毛細(xì)血管通透性升高，濾出大量蛋白，而腎小球內(nèi)炎癥現(xiàn)象不明顯，故又稱(chēng)為膜性腎病。血清C3明顯降低，故又稱(chēng)低補(bǔ)體血癥性腎小球腎炎。病變累及毛細(xì)血管基底膜時(shí)可出現(xiàn)非選擇性蛋白尿等腎病綜合征表現(xiàn)。大體，腎無(wú)明顯改變，但晚期可縮小，表面呈細(xì)顆粒狀。 電鏡見(jiàn)電子致密物沉積在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞下和少數(shù)上皮細(xì)胞下（1型）或基底膜內(nèi)（2型）。增生的系膜組織不斷向毛細(xì)血管基底膜內(nèi)側(cè)伸延，致使血管壁明顯增厚，管腔變窄，也使血管叢呈分葉狀。本病主要有二型：1 型多見(jiàn)，為免疫復(fù)合物疾?。?型是補(bǔ)體