呼吸衰竭ppt課件-文庫吧資料
2025-01-18 10:29本頁面
【正文】 ory failure ? 對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響： 導(dǎo)致能量產(chǎn)生減少，乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多引起 代謝性酸中毒 。 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ?對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（ 3） 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì) γ氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ? 對血液系統(tǒng)的影響 慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強(qiáng)，可引起 紅細(xì)胞與血紅蛋白 增多，增加血液粘滯度，加重心臟負(fù)擔(dān) 長期缺氧可導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血小板粘附、凝集、溶解，釋放血小板因子，促進(jìn)凝血活酶形成，使血液進(jìn)入高凝狀態(tài)， 易形成凝血和血栓，誘發(fā) DIC 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ? 對腎功能的影響： 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。 ? 缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致 腦間質(zhì)水腫 ； ? 缺氧使紅細(xì)胞 ATP生成減少造成 Na+K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi) Na+及水增多，形成 腦細(xì)胞水腫 。 ? 肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明， ? 但目前認(rèn)為 低氧血癥、 CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制 。 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） ? 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（ 2） CO2潴留使腦脊液 H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但輕度的 CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。對中樞神經(jīng)影響的程度與 缺氧的程度和發(fā)生速度 有關(guān)。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對缺氧最為敏感。 在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致 肺源性心臟病 (cor pulmonale)。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。 ? 嚴(yán)重的缺氧和 CO2潴留可直接抑制心血管 中樞 ，造成心臟活動受抑和 血管擴(kuò)張 、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。 CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑 ， PaCO2急驟升高，呼吸加深加快 長時間嚴(yán)重的 CO2潴留，會造成中樞化學(xué)感受器對 CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)； 當(dāng) PaCO280mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)， 此時呼吸運(yùn)動主要靠 PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。 （當(dāng)缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。 通常僅產(chǎn)生 氣道狹窄或阻塞引起的氣道 阻力增高而導(dǎo)致通氣障礙 吸氣時肺泡的張縮受限所引 起的肺泡通氣不足 呼吸衰竭 （發(fā)病機(jī)制） respiratory failure 二、 低氧血癥與高碳酸血癥對機(jī)體的影響 respiratory failure ? 對呼吸系統(tǒng)的影響： 低氧血癥對呼吸的影響遠(yuǎn)較 CO2潴留的影響為小。 呼吸衰竭 （ 發(fā)病機(jī)制）低氧與高碳酸 respiratory failure ? 1，肺通氣不足 ? 2，彌散障礙 ? 3， V/Q比例失調(diào) ? 4，肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加 ? 5，氧耗量增加 呼吸衰竭 （發(fā)病機(jī)制） respiratory failure 外呼吸 肺換氣 功能障礙 Ⅰ 型呼衰 肺通氣 功能障礙 Ⅱ 型呼衰 ①部分肺
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