《呼吸衰竭》ppt課件-文庫(kù)吧
2024-12-28 10:29 本頁(yè)面
【正文】 ratory failure 外呼吸 肺換氣 功能障礙 Ⅰ 型呼衰 肺通氣 功能障礙 Ⅱ 型呼衰 ①部分肺泡通氣不足 故又稱(chēng)肺動(dòng) 靜脈樣分流 或功能性分流 (functional shunt)。 通氣 /血流比例 失調(diào) 限制性通氣不足 （ restrictive hypoventilation) 阻塞性通氣不足 （ obstructive hypoventilation) 彌散障礙： ②部分肺泡血流不足： 又稱(chēng)為死腔樣通氣 (dead spacelike ventilation)。 通常僅產(chǎn)生 氣道狹窄或阻塞引起的氣道 阻力增高而導(dǎo)致通氣障礙 吸氣時(shí)肺泡的張縮受限所引 起的肺泡通氣不足 呼吸衰竭 （發(fā)病機(jī)制） respiratory failure 二、 低氧血癥與高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 respiratory failure ? 對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響： 低氧血癥對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較 CO2潴留的影響為小。 低 PaO2(60mmHg) 頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器 反射性 興奮 呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。 （當(dāng)缺氧程度緩慢加重時(shí)，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。） 缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是 抑制作用 ，當(dāng) PaO2＜ 30mmHg時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。 CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑 ， PaCO2急驟升高，呼吸加深加快 長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重的 CO2潴留，會(huì)造成中樞化學(xué)感受器對(duì) CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)； 當(dāng) PaCO280mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)， 此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠 PaO2降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） 對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響： ? ? 一定程度的 PaO2降低和 PaCO2 升高 可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加； ? 缺氧和 CO2潴留時(shí)， 交感神經(jīng)興奮 引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受 局部代謝產(chǎn)物 的影響而擴(kuò)張，血流量增加。 ? 嚴(yán)重的缺氧和 CO2潴留可直接抑制心血管 中樞 ，造成心臟活動(dòng)受抑和 血管擴(kuò)張 、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。 心肌 對(duì)缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來(lái)。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。 在呼吸衰竭的發(fā)病過(guò)程中，缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致 肺源性心臟病 (cor pulmonale)。 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ? 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（ 1）： 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的 1/5～ 1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感。通常完全停止供氧 4～ 5分鐘即可引起不可逆的腦損害。對(duì)中樞神經(jīng)影響的程度與 缺氧的程度和發(fā)生速度 有關(guān)。 PaO2 降至 60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退 降至 40～ 50mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡； 低于 30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷； 低于 20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷 。 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） ? 對(duì)
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