呼吸衰竭ppt課件-wenkub.com
2025-12-30 10:29 本頁面
【正文】 禁用強(qiáng)鎮(zhèn)靜藥，特別是抑制呼吸藥。 呼吸興奮劑、機(jī)械通氣 NIPPV 呼吸衰竭 （治療） respiratory failure （二）慢性呼吸衰竭： 1治療原發(fā)病： 2保持氣道通暢 ： 支氣管擴(kuò)張劑的應(yīng)用、呼吸道得濕化和霧化 ：吸氧濃度 FiO2=21%+4%*氧流量（ L/min).慢性呼衰吸氧濃度一般 25%33%,一型可適當(dāng)提高不超過 40%， 2型從低濃度逐漸加大一般小于 33%，目標(biāo)提高 PaO2＞ 60mmkg. ：無創(chuàng) NS/GS500ML+洛貝林 15mg或尼可剎米 阿米三嗪 50100mg bid cl k (3) 并發(fā)癥的處理 ? 1，心衰 —— 肺水腫： 強(qiáng)心、利尿、血管擴(kuò)張藥。 5．加強(qiáng)?？谱o(hù)理。 ? AB與 SB的差值，反映呼吸因素對血漿碳酸氫鹽（ HCO3）影響的程度，呼吸性酸中毒時(shí)，受腎臟代償調(diào)節(jié)作用影響， HCO3－增加， AB＞ SB；呼吸性堿中毒時(shí)， AB＜ SB；相反，代謝性酸中毒時(shí)， HCO3－減少AB＝ SB但低于正常參考值；代謝性堿中毒時(shí) HCO3－增加， AB＝ SB但高于正常參考值 呼吸衰竭 （治療） respiratory failure (一 )一般治療： 1．生命體征的監(jiān)護(hù)，如體溫、脈搏、呼吸、血壓及意識。 是反映代謝因素的指標(biāo)。僅是反映代謝性因素的指標(biāo) 。（正常值為2227mmol/L）。 X線顯示氣胸征是確診依據(jù)。一般說來，早期時(shí)可以缺氧，在晚期時(shí)往往并有高碳酸血癥。 呼吸衰竭 （ 診斷 ） respiratory failure ? 急性呼吸衰竭 診斷條件： (1)原發(fā)疾病、低氧血癥及 CO2潴留所致的臨床表現(xiàn)。 ? 6． 高粘度綜合征： 呼衰時(shí)代償性紅細(xì)胞增多，血粘度增加，加重容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷，容易誘發(fā)心衰并引起微循環(huán)障礙，使心腦肺等重要器官血流灌注不足。 ? 4．循環(huán)系統(tǒng)的癥狀：心率增快，心搏出量增加，血壓上升，肺循環(huán)小血管收縮，產(chǎn)生 肺動(dòng)脈高壓 。 呼吸衰竭 （ 臨床表現(xiàn) ） respiratory failure ? 1．呼吸困難：呼吸困難往往是臨床最早出現(xiàn)的癥狀， ? 2．紫紺：紫紺是缺氧的典型癥狀。 急性呼吸衰竭 時(shí) CO2潴留可使 pH迅速下降，如與 代謝性酸中毒 同時(shí)存在時(shí)，可因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降、心律失常，乃至心臟停搏。 ? 對消化系統(tǒng)的影響： 消化不良、食欲不振，胃腸粘膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。 ? 缺氧和 CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。 PaO2 降至 60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退 降至 40～ 50mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡； 低于 30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷； 低于 20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷 。 呼吸衰竭 （ 病理生理 缺氧與 co2潴留 ） respiratory failure ? 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（ 1）： 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的 1/5～ 1/4。 心肌 對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。） 缺氧對呼吸中樞的直接作用是 抑制作用 ，當(dāng) PaO2＜ 30mmHg時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。 通氣 /血流比例 失調(diào) 限制性通氣不足 （ restrictive hypoventilation) 阻塞性通氣不足 （ obstructive hypoventilation) 彌散障
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