【正文】 因肺泡內(nèi)氮?dú)獗谎鯖_洗出，而 O2和 CO2被吸收，發(fā)生無氣肺，導(dǎo)致?lián)Q氣嚴(yán)重?fù)p害的成人呼吸窘迫綜合征，即謂氧中毒。 ? 在正常情況下，大部分彌散到細(xì)胞內(nèi)的氧，受線粒體細(xì)胞色素氧化酶的作用下還原成水的同時(shí)，約有 2％的氧分子，在還原過程中形成氧自由基（包括超氧陰離子O2．、過氧化氫 H2O2和羥自由基 OH如發(fā)生心臟驟停，還應(yīng)采取有效的體外心臟按摩等有關(guān)心肺復(fù)蘇的搶救措施。一旦突發(fā)因素引起呼吸停止，機(jī)體能保持肺循環(huán)，仍能藉肺泡與混合靜脈血的氧和二氧化碳分壓差，繼續(xù)進(jìn)行氣體交換，這稱為彌散呼吸，它可為機(jī)體額外提供 ，使動(dòng)脈血氧分壓保持在腦組織產(chǎn)生不可逆轉(zhuǎn)損傷水平之上。 ? 有關(guān)急性呼吸衰竭時(shí)的病理生理、臨床表現(xiàn)和診斷，可參見慢性呼吸衰竭節(jié)。時(shí)間長，會(huì)降低機(jī)體免疫功能，感染不易控制，呼吸機(jī)疲勞，以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭，使搶救失敗或病程延長。防治消化道出血的關(guān)鍵在于糾正缺 O2和CO2潴留。還必須指出，慢阻肺肺心病患者反復(fù)感染，且往往無發(fā)熱，血白細(xì)胞不高等中毒癥狀，僅感氣急加重、胃納減退，如不及時(shí)處理，輕度感染也可導(dǎo)致失代償性呼衰發(fā)生。 ? 綜上所述，在處理呼衰時(shí)，只要合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑和堿劑，鼻飼和靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。 ? 還可因處理不當(dāng)，呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎(chǔ)上，又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)。嘔吐或利尿劑使血氯降低，亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒， pH偏高， BE為正值。酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，血 K＋增加， HCO3－減少，血CI－出現(xiàn)擴(kuò)張性升高， Na＋向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。 四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂 ? 在呼衰的診治過程中，常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)。減少對(duì)心臟循環(huán)的影響?？赏ㄟ^手捏簡易呼吸囊作輔助呼吸過渡，隨后再進(jìn)行機(jī)械通氣，并監(jiān)測患者的臨床表現(xiàn)，如胸廓活動(dòng)度、氣道壓和血氧飽和度的變化等，一般20min后隨訪動(dòng)脈血?dú)庠僮鬟M(jìn)一步調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。即使在一些嚴(yán)重的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者，經(jīng)機(jī)械通氣治療后，由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機(jī)體內(nèi)在環(huán)境，再給予鼻飼或靜脈營養(yǎng)支持，為患者恢復(fù)創(chuàng)造條件，拯救了不少垂危病人的生命。 ? （二）合理應(yīng)用機(jī)械通氣 隨著呼吸生理和病理生理的發(fā)展，鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監(jiān)護(hù)和呼吸機(jī)性能的不斷完善，機(jī)械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注 ，隨即以 3 500ml液體中，按 25－ 30滴／ min靜滴。否則通氣驅(qū)動(dòng)會(huì)加重氣急和增加呼吸功，同時(shí)需增加吸入氧濃度。由于其使用簡單、經(jīng)濟(jì)，且有一定療效，故仍較廣泛使用于臨床，但應(yīng)掌握其臨床適應(yīng)證。 三、增加通氣量、減少 CO2潴留 ? CO2潴留是肺泡通氣不足引起的，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出 CO2。 ? 對(duì)肺炎所致的實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣／血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)脈分流性缺 O2，因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小於 20％，吸入高濃度氧（＞ 50％）可糾正缺 O2；若超過 30％，其療效差，如長期吸入高濃度氧會(huì)引起氧中毒。 ? 二、氧療 ? 是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓（ PaO2），增加 O2彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。 ? 一、建立通暢的氣道 ? 在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。 [診斷 ] ? 慢性呼吸衰竭失代償期，根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺 O2和（或） CO2潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體征，診斷并不困難。晚期由于嚴(yán)重缺 O酸中毒引起心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。 pH代償，尚能進(jìn)行日常個(gè)人生活活動(dòng)，急性 CO2潴留， pH＜ ，會(huì)出現(xiàn)精神癥狀。紫紺還受皮膚色素及心功能的影響。如中樞性呼衰呈潮式、間歇或抽泣樣呼吸；慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸。而慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵遭損害，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而 Na＋和 H＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。 ? （五） 對(duì)胃腸道的影響 缺氧影響胃腸道細(xì)胞，可引起消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至胃腸道粘膜糜爛。 ? 組織低氧分壓可增加紅細(xì)胞生成素促使紅細(xì)胞增生。 ? CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入 CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性 CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入超過 12％ CO2濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。缺 O2和 CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)。 ? 缺 O2和 CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力減小，血流量增加以代償之。如突然中斷供 O2，改吸純氮 20秒鐘可出現(xiàn)深昏迷和全身抽搐。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá) 500ml/min，嚴(yán)重哮喘，隨著呼吸功的增加，氧耗量可為正常的十幾倍。因此，提高吸氧濃度并不能提高動(dòng)脈血氧分壓。此因混合靜脈血與動(dòng)脈血的氧分壓差要比 CO2分壓差大得多，前者為 ，而后者僅，相差 10倍。 ? （二）通氣／血流比例失調(diào) 肺泡的通氣與灌注周圍毛細(xì)血管血流的比例必須協(xié)調(diào)，才能保證有效的氣體交換。胸廓病變和胸部手術(shù)