【正文】 g釋放檢測(cè) 抗 HBc 非中和抗體 、 分 IgM和 IgG 主要見于慢性感染和既往感染 抗 HBc IgM 通常在出現(xiàn)癥狀時(shí)即可檢出 ， 一般持續(xù)約 6個(gè)月 ， 提示 HBV 復(fù)制 ， 是急性感染的重要指標(biāo) ， 也是慢性活動(dòng)性肝炎的重要標(biāo)志 抗 HBc IgG 在抗 HBc IgM下降及消失后出現(xiàn) ， 可伴隨感染者終生存在 HBeAg 與 HBsAg平行出現(xiàn) ， 較 HBsAg消失早 意義 體內(nèi) HBV復(fù)制 、 傳染性強(qiáng)的標(biāo)志 急性乙型肝炎的輔助診斷 判斷預(yù)后的指標(biāo)： HBeAg轉(zhuǎn)陰 ， 表示 HBV復(fù)制減少或終止 ， 預(yù)后好；若 HBeAg持續(xù)陽(yáng)性 ， 則預(yù)后不良 ，易轉(zhuǎn)為慢性 抗 HBe HBeAg消失后出現(xiàn) ， 無癥狀 HBV攜帶者及非活動(dòng)期慢性肝炎患者表示 HBV在體內(nèi)復(fù)制減少或終止 ，傳染性減弱或消失 第二節(jié) 乙型肝炎 HBV抗原抗體系統(tǒng)檢測(cè)臨床意義 HBsAg HBeAg 抗 HBe 抗 HBc 抗 HBs 臨床意義 IgM IgG + 感染或無癥狀攜帶者 + + + 急性乙型肝炎（有 傳染）（大三陽(yáng)） + + + 慢性乙型肝炎（有傳染） （ 大三陽(yáng)） + + + 急性肝炎趨向恢復(fù) （小三陽(yáng)） + + + 恢復(fù)期（傳染性低） + 既往感染或接種疫苗 未感染 ， 無免疫力 ?血清 HBV DNA檢測(cè) 核酸分子雜交及 PCR技術(shù)檢測(cè) HBV DNA可用于乙型肝炎的診斷及流行病學(xué)調(diào)查。 三、微生物學(xué)檢查法 ?檢測(cè) HBV抗原、抗體 檢測(cè)的項(xiàng)目主要是 HBsAg和抗 HBs、 HBeAg和抗 HBe、 以及抗 HBc（俗稱的 ‘ 兩對(duì)半 ’ ），必要時(shí)也可檢測(cè)PHSA、 PreS1和 PreS2的抗原和抗體。 最 常用的是采用 血清學(xué)方法 檢測(cè)患者血清中 HBV抗原、抗體，并根據(jù)這些標(biāo)志進(jìn)行分析判斷。 ? HBV與原發(fā)性肝癌 HBV感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有密切關(guān)系，其依據(jù)是： ①經(jīng)流行病學(xué)調(diào)查表明，乙型肝炎患者及 HBsAg攜帶者的原發(fā)性肝癌發(fā)生率明顯高于未感染人群（危險(xiǎn)性高 217倍）； ②用與 HBV分子生物學(xué)相似的土撥鼠肝炎病毒 (WHV) 可誘發(fā)土撥鼠原發(fā)性肝癌。 細(xì)胞免疫 ：主要依靠 CTL。 抗 Hbe： 可通過與肝細(xì)胞表面 HBeAg結(jié)合后，通過補(bǔ)體介導(dǎo)而參與破壞病毒感染的肝細(xì)胞。 ? 病毒致機(jī)體免疫應(yīng)答下降； ? 病毒發(fā)生變異； ? 免疫復(fù)合物引起的損傷； ? 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)； ? 自身免疫反應(yīng)； ?免疫性 體液免疫 ： 抗 HBs： 中和體液中 HBV， 使其失去感染性。 傳播途徑 ?致病機(jī)制 乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎等。性接觸亦可傳播 HBV，因此，在西方國(guó)家將乙肝列為性傳播疾病 (STD)之一。 主要是在圍產(chǎn)期，分娩時(shí)新生兒經(jīng)產(chǎn)道接觸或吸吞入含 HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少數(shù)可由于宮內(nèi)感染 (＜10%)，也可通過母乳、體液或密切接觸而傳播。 二、致病性和免疫性 、血制品傳播： 有少數(shù) HBsAg陰性、而 HBV DNA陽(yáng) 性的血液仍可引起感染。如 100℃10 min或 6h均可使 HBV失去感染性，但仍保持 HBsAg的抗原活性。 高壓滅菌 (121℃15 min)、 %過氧乙酸、 5%次氯酸鈉、 3%漂白粉液、 %新潔爾滅等均可使HBV失活。這些細(xì)胞培養(yǎng)可用于抗 HBV藥物的篩選、疫苗制備及 HBV致病機(jī)制研究等。將病毒DNA導(dǎo)入肝癌細(xì)胞后，病毒可復(fù)制并在細(xì)胞中表達(dá)HBsAg、 HBcAg和 HBeAg。 體外細(xì)胞培養(yǎng)尚未成功。 ? 急性乙型肝炎進(jìn)入恢復(fù)期時(shí) HBeAg消失，抗HBe陽(yáng)性；但 抗 HBe亦見于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。 檢出高效價(jià)抗 HBc， 特別是抗 HBc IgM則表示 HBV在肝內(nèi) 處于復(fù)制狀態(tài) 。 但 HBcAg也可在肝細(xì)胞膜表面表達(dá) ， 宿主 CTL作用的主要 靶抗原 。 ? 抗 PreS1和抗 PreS2通過阻斷 HBV與肝細(xì)胞的結(jié)合而起抗病毒作用。其抗原性比 HBsAg 更強(qiáng)。 ? PreS1和 PreS2： PreS2具有多聚人血清白蛋白（ PHSA)的受體，能與 PHSA結(jié)合。 血清型分布有明顯的地區(qū)差異 ， 并與 種族有關(guān) 。 具有抗原性 ， 能刺激機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性抗體 ， 即抗 HBs 。 X區(qū)基因 ：編碼 X 蛋白，可反式激活一些細(xì)胞的癌基因 及病毒的基因等，可能與肝癌的發(fā)生有關(guān)。 C區(qū)基因 ：編碼 HBcAg， 還有一個(gè) PreC區(qū)可能在病毒核 心和外殼的附著及結(jié)合中起作用。 HBV DNA長(zhǎng)鏈載有病毒蛋白質(zhì)的全部密碼，有 4個(gè)開放讀碼框架 (ORF)， 分別稱為 S、 C、 P和 X區(qū) ，能編碼全部已知的 HBV 蛋白 。 外殼（包膜） ：厚 7nm。 一、生物學(xué)性狀 ?形態(tài)與結(jié)構(gòu) ? 完整的 HBV顆粒亦稱 Dane顆粒，具有雙層核衣殼結(jié)構(gòu)，由內(nèi)向外分為分為三部分： 核心 ： DNA和 DNA多聚酶。起病徐緩，部分患者可轉(zhuǎn)為慢性，少數(shù)還可導(dǎo)致肝硬化和肝癌。 四、防治原則 第二節(jié) 乙型肝炎病毒 乙型肝炎病毒（ hepati