擬腎上腺素藥ppt課件-文庫吧資料
2025-01-11 11:32本頁面
【正文】 般肌內(nèi)或皮下注射給藥，嚴重病例亦可用生理鹽水稀釋 10倍后緩慢靜脈注射，但必須控制注射速度和用量，以免引起血壓驟升及心律失常等不良反應。對電擊所致的心臟驟停也可用腎上腺素配合心臟除顫器或利多卡因等除顫，同時必須進行有效的人工呼吸、心臟擠壓和糾正酸中毒等。 ? 加速脂肪的分解 ? ? 不易通過血腦屏障，治療量無明顯中樞興奮現(xiàn)象。 ? 激動支氣管平滑肌 a1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。 ? 大劑量 AD： ? 收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。 ? 激動 b2受體 ? 冠狀血管擴張 腺苷作用 ? 血壓升高，提高灌注壓 ? ? 小劑量 AD： ? 收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。 ? 劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。 ? 靜脈注射或滴注 ： ? [藥理作用 ] ? 作用機制：激動 a1受體和 b b2受體， ? 對受體激動作用強度相等。 ， ? 皮下注射極量 1mg/次。 腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細胞分泌的主要激素 ， 藥用的鹽酸腎上腺素制劑由家畜腎上腺提 取或人工合成 第三節(jié) α、 β腎上腺素受體激動藥 腎上腺素 (adrenaline， AD,Adr) ? [體內(nèi)過程 ] ? AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內(nèi)破壞。興奮瞳孔開大肌的 a1受體，使瞳孔擴大。 ? ，升壓時通過迷走神經(jīng)反射性心率減慢。 腎血管收縮及腎血流量減少比 NA更明顯。 與 NA比較，升血壓作用弱而持久，可用于抗休克治療。 ? 去氧腎上腺素和甲氧明 甲氧明作用機制與間羥胺相似，不易被MAO滅活， 可直接和間接激動 a1受體， a1受體激動藥。 ? ，不引起急性腎功能衰竭。 ? 2 . b1受體興奮作用較弱，不引起心律失常。 ? 作用特點： ? NA弱，因不被 MAO滅活，故升壓作用持久。 b1受體作用較弱。 直接激動 α受體 ， 對 β1受體作用很弱或幾無作用 。 不良反應和禁忌癥 人工合成的擬腎上腺素藥 ?？删植繜岱?，并用普魯卡因或 α受體阻斷藥酚妥拉明作局部浸潤注射，使血管擴張，止痛，預防組織壞死。用藥期間尿量應保持在每小時 25ml。 3. 上消化道出血 將 NA稀釋后口服 ， 使食道和胃血管收縮 ，產(chǎn)生局部止血作用 。 但大劑量長時間靜脈滴注給藥 ， 由于強烈的血管收縮作用 ， 會加劇休克的微循環(huán)障礙 ， 對休克治療極為不利 或 藥物中毒性低血壓 中樞抑制藥中毒引起的低血壓，用 NA靜脈滴注，可使血壓上升接近正常水平。 ? 大劑量時 NA幾乎使所有血管強烈收縮，外周阻
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