第二十六章治療充血性心力衰竭的藥物drugsusedin-文庫吧資料
2024-09-09 08:48本頁面
【正文】 頻發(fā)室性早搏、竇動過緩、色覺異常、消化道反應等 先兆 癥狀，應 停藥 。 ②房室傳導阻滯：各種程度甚至完全阻滯。 （ 3）心臟反應： ①快速型：室性早搏、二聯(lián)律、三聯(lián)律、房或室性心動過速，甚至 室顫 。 【 不良反應及其防治 】 ： （ 1）胃腸道：早期 為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等，注意與中毒鑒別。 （ 2） 房撲 ： 縮短心房肌 ERP， 使撲動變?yōu)轭潉?；繼因 增加隱匿性傳導 而減慢 心室率 。 2. 治療心律失常： 禁用于室 動過速。 （ 2） 機械性阻塞 、高度二尖瓣 狹窄 等 CHF療效不好；甲亢、 B1缺乏等 CHF效差。 中毒量過度抑制 Na+、 K+ATP酶 ，致心肌細胞內(nèi) Ca2+多 而 K+少 ，故補 鉀 可防治強心苷中毒，而 鈣 劑可促進中毒。 ※ Na+、 K+ATP酶結構已明確： ?亞單位多次跨膜，分子量 112kD； ?亞單位一次跨膜，分子量 35kD 。 4. 對血管的作用： 收縮血管， 但因 反射性 降低交感神經(jīng)活性，故一般對血管影響不大。 中毒量 興奮 CTZ而惡心、嘔吐；增強交感活性；興奮副交感中樞而減慢心率和抑制房室傳導等，可致各種 心律失常 。 2. 對神經(jīng) 內(nèi)分泌的作用： 改善 CHF神經(jīng)內(nèi)分泌 異常 ： 直接 抑制交感活性、 反射性 降低交感活性。 中毒量嚴重阻滯房室傳導：抑制 Na+、 K+ATP酶 ，使細胞失鉀，降低最大舒張電位而提高 浦氏纖維自律性 。 （ 3）對傳導組織和心肌電生理特性 影響： 小劑量 引起迷走興奮，加速 K+外流 ，增加最大舒張電位， 降低竇房結、房室結自律性 ， 抑制房室傳導 ；對 心房肌 ，增加最大舒張電位可加快傳導、縮短 ERP。 ③ 影響竇房結 ： 增敏 竇房結對迷走神經(jīng)的反應、增強迷走神經(jīng)作用而 間接 抑制竇房結。 （ 2）減慢心率 （ negative chronotropic action） ① 取消代償性心率加快 。 4. 排泄：毒苷 主要以代謝物經(jīng)腎排出、有 肝腸循環(huán)；地高辛 主要經(jīng)腎小球濾過和腎小管分泌； 毒 K原形經(jīng)腎排出。 2. 分布： 血漿蛋白結合 各異 ；心肌親和力較高；易通過胎盤；可分布到乳汁。 結構 中某些取代基團不同 （如 羥基數(shù) ） 可影響藥物的 體內(nèi)過程 等，使作用有強弱、快慢、久暫之分；常用 地高辛 。 【 來源及化學 】 植物
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1