第二十六章治療充血性心力衰竭的藥物drugsusedin-在線瀏覽
2024-11-04 08:48本頁(yè)面
【正文】 過(guò)程 】 1. 吸收： 洋地黃毒苷一個(gè)羥基，極性 最低，脂溶性最高，口服吸收率高， 長(zhǎng)效 ； 毒 K有多個(gè)羥基， 極性 最高，口服利用率最低，需靜脈給藥，屬 短效 ； 地高辛 有 2個(gè)羥基，口服生物利用率 居中 。 3. 轉(zhuǎn)化： 毒苷主要在肝代謝； 藥酶誘導(dǎo)劑 可促進(jìn)代謝； 地高辛 代謝少； 毒 K代謝最少。 【 藥理作用 】 1. 對(duì)心臟的作用： （ 1）正性肌力 （ positive inotropic action） ： ① 使收縮敏捷； ② 降低心肌耗氧量； ③ 增加心臟 輸出量； ④ 是對(duì)心肌細(xì)胞的 直接作用。 ② 糾正心衰 ：脈搏波反射性興奮迷走。 心率減慢 可減少耗氧、延長(zhǎng)舒張期而促進(jìn)心肌血液供應(yīng)，利于解除 CHF癥狀。 負(fù)性傳導(dǎo) 和 對(duì)心房肌的影響 是治療室上性心動(dòng)過(guò)速、 房顫 和 房撲 的基礎(chǔ)。 最大舒張電位減小可 縮短 ERP，除極可發(fā)生在較小的膜電位水平，是強(qiáng)心苷 中毒 引起 室性心動(dòng)過(guò)速的機(jī)制。 增強(qiáng) 迷走神經(jīng)活性： 興奮迷走中樞 、 敏化 竇弓感受器及心內(nèi)壓力感受器、增強(qiáng) 心肌 對(duì) 迷走神經(jīng)敏感性 等； 取消 RAA代償性激活。 3. 利尿作用： 強(qiáng)心可增加腎血流和腎小球?yàn)V過(guò)功能，對(duì)CHF病人產(chǎn)生 利尿 ； 抑制 Na+、 K+ATP酶、與醛固酮 競(jìng)爭(zhēng)性拮抗而利尿。 【 作用機(jī)制 】 心肌細(xì)胞膜上 Na+、 K+ATP酶 是 強(qiáng)心苷受體；該酶由 ?、 ?亞單位構(gòu)成， ?亞單位是強(qiáng)心苷結(jié)合部位； ?亞單位起 穩(wěn)定 ?亞單位的作用。 強(qiáng)心苷 與受體結(jié)合， 抑制 Na+、 K+轉(zhuǎn)運(yùn) ，致細(xì)胞內(nèi) Na+增加 ， 促進(jìn) Na+Ca2+交換 ，使 細(xì)胞內(nèi)可利用 Ca2+增多 而發(fā)揮正性肌力作用。 【 臨床應(yīng)用】 ： （ 1）伴房顫或心室率快者療效最好，對(duì)瓣膜病、風(fēng)心病也有較好療效。 （ 3）肺心病、嚴(yán)重心肌損傷或活動(dòng)性心肌炎致 CHF療效差，且易發(fā)生中毒。 （ 1） 房顫 ：興奮迷走神經(jīng)和直接抑制房室結(jié)，增加 隱匿性傳導(dǎo) ，減慢 心室率 。 （ 3） 室上性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速 ： 可 增強(qiáng)迷走神經(jīng)功能 ， 降低心房興奮性 而終止發(fā)作， 少用 。 （ 2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 眩暈、頭痛、譫妄等； 黃視 、 綠視 等 常 是中毒 先兆 ，為停藥指征。 室性早搏 是中毒先兆，室動(dòng)過(guò)速最嚴(yán)重，應(yīng)立即停藥搶救。
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