抗充血性心力衰竭的藥物-文庫(kù)吧資料
2025-01-01 20:57本頁(yè)面
【正文】 嗪 ：通過(guò)擴(kuò)張小動(dòng)脈，降低后負(fù)荷，增加心排出量。明顯改善呼吸困難等到癥狀。降低病死率和再住院率；而且不良反應(yīng)少，不引起咳嗽、血管神經(jīng)性水腫等202321/3/1 星期一 第三節(jié) 減輕心臟負(fù)荷 1. 能促進(jìn) Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心臟的前后負(fù)荷，消除或緩解水腫。 常用藥物： 卡托普利（ Captopril)、 依那普利（ Enalapril)等162023/3/1 星期一172023/3/1 星期一【 作用及機(jī)制 】 通過(guò)抑制循環(huán)及局部組織中的 AngⅠ 向 AngⅡ 的轉(zhuǎn)化，降低 Ang Ⅱ 含量；還能減少緩激肽的降解，提高其在血中的含量，并促進(jìn) NO、 PGI2的生成而發(fā)揮作用 減輕鈉水潴留，降低心臟前負(fù)荷 AngⅡ 所致的心肌及血管的重構(gòu) 在用不影響血壓的小劑量情況下已能有效阻止或逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)肥厚，提高心肌及血管的順應(yīng)性，改善心功能，對(duì)舒張性心力衰竭療效明顯182023/3/1 星期一 能降低全身血管阻力，增加心排出量；降低左室舒張末壓及容積，改善心舒張功能；降低腎血管阻力，增加腎血流量，增加運(yùn)動(dòng)耐力 通過(guò)抑制 Ⅱ 的形成，減少了去甲腎上腺素的釋放；還能恢復(fù) ?受體的數(shù)量；并降低血中兒茶酚胺和加壓素的含量192023/3/1 星期一AT1拮抗藥： 氯沙坦（ Losartan) 、纈沙坦 (Valsartan)等 1. 選擇性阻斷血管緊張素 Ⅱ 與受體的結(jié)合，對(duì)通過(guò)二個(gè)途徑產(chǎn)生的 AngⅡ （ ACE途徑或非 ACE途徑如食糜酶產(chǎn)生的）都有拮抗作用。ACEI。 臨床表現(xiàn)為呼吸急促、疲乏、水腫等臨床表現(xiàn)為呼吸急促、疲乏、水腫等42023/3/1 星期一慢性心衰癥狀動(dòng)脈系統(tǒng)供血不足： 倦怠、乏力 肺充血 呼吸困難（勞力性、端坐） 肝淤血 上腹飽脹、黃疸、心原性肝硬化 消化道淤血 食欲 、惡心、嘔吐 腎臟淤血 蛋白尿、腎功能減退?靜脈系統(tǒng) 淤血52023/3/1 星期一 第一節(jié)CHF的病理生理學(xué)改變和藥物的分類62023/3/1 星期一(一 )功能變化 影響心功能的因素 ： 收縮性 (Ca2 +↑ → 收縮性 ↑ ) 心率 前負(fù)荷 (舒張末期所承受的 壓力 ,即左室舒張末壓 ) 后負(fù)荷 （泵血阻力）、 耗氧量一、 CHF時(shí)心肌的功能和結(jié)構(gòu)變化收縮功能 心搏出量 → 組織器官灌注舒張功能 心室充盈 ,心室的正常順應(yīng)性72023/3/1 星期一(二 )結(jié)構(gòu)變化 凋亡 －－－ → 心肌細(xì)胞數(shù)量 ↓ 膠原、纖連蛋白等增加 ,心肌組織纖維化 又稱為心臟構(gòu)形重建 －－最終導(dǎo)致形態(tài)和功能改變一、 CHF時(shí)心肌的功能和結(jié)構(gòu)變化82023/3/1 星期一 (SNS)激活 — 兒茶酚胺 (CA)↑ NE濃度升高 :胞內(nèi) Ca2+↑, 心肌收縮性 ↑ (心肌損傷 ) 血管收縮（后負(fù)荷 ↑） 心率 ↑ （耗氧量 ↑） 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng) (RAAS)激活 AngⅡ ↑: 收縮血管、 醛固酮分泌 水鈉貯留 促 NE釋放 ,促 ET1生成 ,生長(zhǎng)因子表達(dá) , 細(xì)胞外基質(zhì)合成－－心肌肥厚、 二、 CHF時(shí)神經(jīng)、內(nèi)分泌變化心衰早期代償，后期失代償92023/3/1 星期一 :收縮血管 : 收縮血管 ,促生長(zhǎng)致心室重構(gòu) (TNFα) 增多 (巨噬細(xì)胞、心肌細(xì)
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