【正文】 3. 其他： 可有與心律失常 (xīn lǜ shī。第一百八十三 頁 ，共三百一十 頁 。⑸ 心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中 期喀喇音，為乳頭肌功 能不全，鍵索斷裂所 致二尖瓣反流。2024/11/2 182⑷ 20% 左右 (zuǒy242。)，可出現(xiàn) S4（房性）奔馬律，少 數(shù)有 S3（室性）奔馬律。⑵ 心率 ↑ ，少數(shù)心率 ↓ ；可有各種心律失常。 心源性休克是泵衰嚴重程度；肺水腫心源性休 克病情最嚴重 .第一百八十一 頁 ，共三百一十 頁 。 Ⅲ 級：有急性肺水腫。按 Killip分級法可分為： Ⅰ 級：尚無明顯心力衰竭。) ：急性心肌梗死引起的心力衰竭 (shuāiji233。第一百八十 頁 ，共三百一十 頁 。隨后可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。x236。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致。第一百七十九 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 178⑵ 休克：多在起病后 1h至 1w內發(fā)生（約 20%患者 ）原因：主要為心源性，為心肌廣泛（ 40%）死， 心排血量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射 引起周圍血管擴張，有些尚有血容量不足 參與。n)血量 ↓ ，致低血壓狀態(tài)。2024/11/2 177 hypotonsion and shock⑴ 心梗時常伴有低血壓 原因：疼痛時， 24小時禁食水，利尿劑及擴血 管藥物的應用，使心排血量 ↓ ，相對有 效循環(huán) (xnɡ)（房早、房速、房顫等）： 多見于合并心衰者。2024/11/2 176⑵ AVB ：各種類型均可出現(xiàn)，嚴重為 Ⅲ 176。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫 — 常見于前壁；如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對或短陣室速，多源性或 RonT（易損期）時，常為室顫先兆。nɡ)12W內，而以 24h內最多見。2024/11/2 175－－多見（ 75%95%）。重癥者可發(fā)生呃逆。n)增快等。⑵ 心動過速、 WBC↑ 、血沉 (xu232。第一百七十四 頁 ，共三百一十 頁 。)患者，多見糖尿 病。ng)symytom第一百七十三 頁 ，共三百一十 頁 。㈡ 癥狀(zh232。nɡ)） pain (chest pain) 多于清晨發(fā)生，多無明顯誘因。五、臨床表現(xiàn)Clinical manifestation第一百七十二 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 171㈠先兆（ presage） 絕大部分患者在發(fā)病 (fā b236。：少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难? 動力學變化，右心房壓 ↑LVEDP ， 心排血量 ↓ ， Bp↓ 。n)心室壁厚度改變，心腔擴大和 心衰。nglǐ)生理第一百七十 頁 ，共三百一十 頁 。使 Bp↓ ，心率 ↑ 或有心律失常（心電功能 (gōngn233。2024/11/2 169 主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一 些血流動力學變化，其嚴程度和持續(xù)時間取決于梗死的部位，程度和范圍。)的作用下，壞死心室壁向外 膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂，室 間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。i ɡāo)的急性心肌梗死！第一百六十八 頁 ，共三百一十 頁 。第一百六十七 頁 ，共三百一十 頁 。 NSTEMI可以反復發(fā)作 (fāzu242。此類患者如同時有心肌標記物升高，說明有未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為 ，可進展為 STEMI.第一百六十六 頁 ，共三百一十 頁 。第一百六十五 頁 ，共三百一十 頁 。多進展 (j236。2024/11/2 164急性心肌梗死的分類 (fēn l232。心內膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室 壁的內層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內 膜下心梗。x236。ng)附壁血栓 第一百六十三 頁 ，共三百一十 頁 。 可波及 心包：出現(xiàn)心包炎癥 心內膜：形成 (x237。n)Q波，稱為有 Q波心梗。第一百六十二 頁 ，共三百一十 頁 。 12w后：心肌壞死組織開始吸收，并逐漸 纖維化。2024/11/2 161㈡ 心肌病變 A閉塞后： 2030min：相應 (xiāngyīng)的缺血心肌開始壞死。b236。ng)血栓形成第一百六十 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 159冠狀動脈粥樣硬化合并 (h233。 A主干閉塞： 引起左心室廣泛梗死。n g233。nglǐ)第一百五十八 頁 ，共三百一十 頁 。 常見的血管閉塞處和相應的心肌梗 死部位依次為： 1. 左冠狀 A前降支閉塞： 引起左心室前壁，心尖部、下側壁、 前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。2024/11/2 157 ㈠ 冠狀 A病變 冠狀 A有彌漫廣泛 (guǎngf224。，情緒過分激動、 Bp劇升，致 左心室負荷明顯 ↑ ，兒茶酚胺分泌 ↑ ，心 肌氧需血量猛增，冠狀 A供血明顯不足。、脫水、出血、外科手術或嚴重心律 失常，致心排血量驟降，使冠狀 A灌流量 銳減 (ru236。第一百五十六 頁 ，共三百一十 頁 。)冠狀 A病變，造成管腔嚴重狹窄和心肌血供不足，而側支循環(huán)未充分建立。2024/11/2 155㈡ 發(fā)病機制 由于上述 (sh224。二、病因和發(fā)病 (fā b236。)。2024/11/2 154㈠ 基本病因主要為：冠狀 A粥樣硬化 (y236。ngm224。2024/11/2 153一、定義： 心肌缺血性壞死；冠狀動脈 (guānzhu224。i ɡāo)的急性心肌梗死（ STENI） 第一百五十二 頁 ，共三百一十 頁 。o)第一百五十一 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 150? (zh236。oyǐng)，根據(jù)情況行介入治療或外科手術治療。)與手術治療 經(jīng)上述處理能緩解者 7~10天后可進一步行冠脈造影 (z224。2024/11/2 149 (ji232。 UA/NSTEMI患者 (hu224。)降脂治療 以促使斑塊穩(wěn)定 (wěnd236。2024/11/2 1484. 強化 (qi225。肝素或低分子肝素一般連續(xù)用 7~10天。)。)，一般在腹部和大腿部位注射 (zh249。)，不能肌肉注射 (zh249。)用法 低分子肝素有多種類型制劑，要按說明使用，應皮下注射 (zh249。2024/11/2 147抗凝聯(lián)合抗血小板藥物 (y224。將激活的部分凝血活酶時間 (APTT)控制在對照值的 。kg1ng)150300mg，然后 75～150mg/d或氯吡格雷 75mg每日 1次，首劑可用 3~4倍的量 普通肝素 6070 lU/kg，靜脈推注 (bolus)，最大劑量 500OIU。)抗血小板藥物用法 阿司匹林開始劑量 (j236。2024/11/2 146抗凝聯(lián)合 (li225。皮下注射吸收好，半衰期延長，比普通肝素使用安全、方便。nɡ y242。li225。第一百四十五 頁 ，共三百一十 頁 。)在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向發(fā)展。)抗血小板治療 其目的 (m249。2024/11/2 1443. 抗凝聯(lián)合 (li225。鈣通道阻滯劑治療變異型心絞痛療效最好。2024/11/2 143 硝酸 (xiāo suān)酯類制劑、 β 受體阻滯劑療效不佳或不能應用者，可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如地爾硫卓注射劑稀釋后以 1~5μg/ （ kgng)緩解。2024/11/2 142 硝酸酯類制劑靜脈滴注療效不佳或心率快者可用β 受體阻滯劑，如美托洛爾注射劑 5mg稀釋后以1~2mg/min靜脈推注后維持點滴，在血壓不低、心率不＜ 60次 /min前提下逐漸加量至癥狀 (zh232。)，一般均需要靜脈維持治療。o) 可用硝酸酯類制劑 (zh236。2024/11/2 141(zh236。如有必要應重復檢測心肌壞死標記物以及早發(fā)現(xiàn)心肌梗死。 chu225。第一百四十 頁 ，共三百一十 頁 。n)的危險度評估 低危組： 新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重(jiāzh242。2024/11/2 139二、 UA/NSTEMI病人 (b236。ngdiǎn)是防止其進展為急性心肌梗死 。2024/11/2 138 UA/NSTEMI與穩(wěn)定型心絞痛的最大差別在于其病情不穩(wěn)定，容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，容易發(fā)展為急性心肌梗死。 ACS是由于斑塊破裂和糜爛并發(fā)血栓形成、血管痙攣及微血管栓塞等多因素作用下所導致的急性或亞急性心肌供氧減少。qi225。2024/11/2 137一、 U A /NSTEMI的 發(fā) 病 機 制ACS的發(fā)病機制十分復雜，其病理學機制尚未完全清楚。nzh249。i ɡāo)NSTEMI UATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高 TnI(TnT)升高注： NSTEMI非 ST段抬高的急性心肌梗死 UA不穩(wěn)定性心絞痛 NQMI非 Q波性心肌梗死 Q波 MIQ波性心肌梗死第一百三十六 頁 ，共三百一十 頁 。x249。x236。ng)心肌梗死 UA不穩(wěn)定性心絞痛 NQMI非 Q波性心肌梗死 Q波 MIQ波性心肌梗死第一百三十五 頁 ，共三百一十 頁 。i ɡāo)的心肌梗死 (STEMI V1~3抬高 ≥, 余導聯(lián)抬高 ≥) NSTEMI UA NQMI Q波 MI注： NSTEMI非 ST段抬高的急性 (j237。ng)冠脈綜合癥－－分類 非 ST段抬高 (t225。2024/11/2 134 急性 (j237。li232。2024/11/2 132第一百三十三 頁 ，共三百一十 頁 。)及穩(wěn)定策及穩(wěn)定策略略 第一百三十一 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 129第一百三十 頁 ，共三百一十 頁 。bāo)少少u基質金屬蛋白酶多基質金屬蛋白酶多u巨噬細胞、泡沫細胞多巨噬細胞、泡沫細胞多u脂核小，纖維帽厚脂核小，纖維帽厚u膠原纖維多，平滑肌細胞多膠原纖維多，平滑肌細胞多u基質金屬蛋白酶少基質金屬蛋白酶少u巨噬細胞、泡沫細胞少巨噬細胞、泡沫細胞少穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的特點穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的特點2第一百二十八 頁 ，共三百一十 頁 。ng)斑塊不穩(wěn)定 (wěnd236。ng)斑塊第一百二十七 頁 ，共三百一十 頁 。2024/11/2 126不穩(wěn)定 (wěnd236。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為 UA或 NSTEMI。當損傷嚴重，則在血小板血栓的基礎上形成以纖維蛋白和紅細胞為主的閉塞性血栓 —— 紅色血栓，冠脈血流完全中斷， ECG一般 (yībān)表現(xiàn)為 ST段抬高。zhǎi)＜50%的病例女性中 50%的首發(fā) AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%的病例第一百二十五 頁 ，共三百一十 頁 。x236。第一百二十四 頁 ，共三百一十 頁 。ngch233。（ 2）不穩(wěn)定斑塊 特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。2024/11/2 123 急性冠脈綜合征－－病理 (b236。這一組疾病共同的病理生理基礎是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊及伴隨的 血小板聚集、血栓形成 ，從而導致急性、亞急性心肌缺血。ng)冠脈綜合征（ ACS）－－概念 ACS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無 ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)榉?Q波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)?Q波心肌梗死）猝死 (c249。2024/11/2 122 急性 (j237。2024/11/2 121 第二節(jié) 不穩(wěn)定性心絞痛（ UA）與非 ST段抬高 (t225。ngzh236。ngl236。ng)可行經(jīng)皮冠狀動脈球囊擴張術及支架植入術或冠狀動脈搭橋術第一百二十 頁 ，共三百一十 頁 。)分析 1二、非藥物治療如經(jīng)充分的藥物治療仍不能控制癥狀 (zh232。2024/11/2 119病例 (b236。ngzhu224。ngl236。)治療？第一百一十八 頁 ，共三百一十 頁 。)分析 1問題 7：該患者該如何 (r2024/11/2 117病例 (b236。 yu224。ngl236。)6：該患者的診斷是什么？第一百一十六 頁 ，共三百一十 頁 。)分析 1問題 (w232。2024/11/2 115病例 (b236。)分析 1進一步可行下列檢查 (jiǎnch225。2024/11/2 114病例 (b236。)分析 1問題 5：如果沒抓到患者癥狀發(fā)作時的心電圖應怎樣 (zěny224。2024/11/2 113病例 (b236。