兒科創(chuàng)傷性濕肺(參考版)
2024-10-03 12:40本頁面
【正文】 肺泡 —動脈氧差 350 mmHg， 潮氣量 6ml/體重 第二十一頁，共二十一頁?！?3〕連枷胸〔嚴(yán)重的閉合性胸部損傷導(dǎo)致多根多處肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撐而軟化，并出現(xiàn)反常呼吸即吸氣時軟化區(qū)胸壁內(nèi)陷，呼氣時外突稱為連枷胸。 第二十頁，共二十一頁。⑶由于通氣缺乏造成低氧血癥，假設(shè) AaDO2正常，那么提示根底病因多半不在肺，很可能為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變引起肺泡通氣缺乏。吸純氧后 PaO2常低于 ，一般由肺內(nèi)短路所致，如肺不張和成人呼吸窘迫綜合征。病理狀態(tài)下 AaDO2增加，主要有 3個重要因素：解剖分流、通氣 /灌注比例失調(diào)及“肺泡 — 毛細血管屏障〞的彌散障礙。臨床意義： AaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個依據(jù)，心肺復(fù)蘇中反映預(yù)后的一項重要指標(biāo)。 AaDO2是非直接測定數(shù)據(jù) .參考范圍：正常情況下也存在一定量的 AaDO2，吸空氣時為、吸純氧時不超過 。 第十九頁，共二十一頁。連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變在很大程度上取決于創(chuàng)傷性濕肺，當(dāng)出現(xiàn)急性呼吸衰竭的先兆時即應(yīng)及時給予機械通氣治療。 五、治療 ? 輕型創(chuàng)傷性濕肺無需特殊治療。體檢時患側(cè)町聞及哮鳴音或痰鳴音．甚至可有大片狀泡性濕羅音。加之 局部毛細血管通透性增加，引起組織間水腫稱之為創(chuàng)傷性濕肺。產(chǎn)生的機制不同，濕肺的發(fā)生是廣泛性小支氣管痙攣。 第十七頁，共二十一頁。同時促使支氣管擴張，腺體分泌增加，肺泡、細支氣管腔內(nèi)分泌物不易排出而呈斑點、斑片狀影。肺紋理增多伴斑點狀、斑片狀影的病理根底主要是支氣管水腫及小葉不張。挫傷的肺組織可迅速產(chǎn)生血管擴張。 由于肺組織血供豐富。在 X線復(fù)查胸片時才出現(xiàn)各種征象，因此在病史提供有肺損傷存在時．應(yīng)隔期進行X線復(fù)查是必要的。 四、鑒別診斷 ? 肺挫傷：肺挫傷即肺實質(zhì)損傷與肺內(nèi)壓力升高有關(guān)，當(dāng)胸廓受壓或挫傷時，聲門反射性關(guān)閉，肺內(nèi)壓力上升導(dǎo)致肺血管、支氣管及淋巴管和肺實質(zhì)以及胸膜的損傷。近年來通過系列 CT檢查，
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