20xx年醫(yī)學專題—繼發(fā)性高血壓-醛固酮增多癥-資料下載頁
2024-11-16 04:38本頁面
【正文】 占PA的70％～80％，但隨著ARR的普遍應用，腺瘤的檢測率降至30％～40%。 2.腺瘤多為單側(cè)，也可存在雙側(cè)。 3.腺瘤患者的臨床表現(xiàn)往往較為典型，以低血鉀多見。 4.腎上腺CT檢查可以發(fā)現(xiàn)一側(cè)腎上腺有等密度或低密度的腫物影。 5.切除(qiēch)患側(cè)腎上腺后預后較好。腺瘤的最終確診依賴于手術(shù)病理檢查和預后。,第二十九頁，共三十八頁。,1.原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡ duō)癥 2.腎上腺醛固酮腺瘤 3.特發(fā)性醛固酮增多癥 4.單側(cè)腎上腺增生 5.家族性醛固酮增多癥 6.生成醛固酮的腺癌,第三十頁，共三十八頁。,特發(fā)性醛固酮增多(zēnɡ duō)癥 (IHA),1.IHA又可稱為雙側(cè)腎上腺增生. 2.臨床表現(xiàn)沒有APA典型，低血鉀的發(fā)生率低。 3.隨著ARR的使用和腎上腺靜脈(j236。ngm224。i)插管取血 （adrenal venous sampling,AVS）方法的應用 診斷為IHA的患者逐漸增多，現(xiàn)約占PA患者的2/3。 4.治療：手術(shù)效果差，以藥物治療為主。,第三十一頁，共三十八頁。,1.原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡ duō)癥 2.腎上腺醛固酮腺瘤 3.特發(fā)性醛固酮增多癥 4.單側(cè)腎上腺增生 5.家族性醛固酮增多癥 6.生成醛固酮的腺癌,第三十二頁，共三十八頁。,單側(cè)腎上腺增生(zēngshēng),1.臨床表現(xiàn)接近于APA患者。 2.AVS顯示一側(cè)醛固酮優(yōu)勢分泌，病理檢查顯示為腎上腺皮質(zhì)增生(zēngshēng)。 3.臨床少見。,第三十三頁，共三十八頁。,1.原發(fā)性醛固酮增多癥 2.腎上腺醛固酮腺瘤 3.特發(fā)性醛固酮增多癥 4.單側(cè)腎上腺增生(zēngshēng) 5.家族性醛固酮增多癥 6.生成醛固酮的腺癌,第三十四頁，共三十八頁。,家族(jiāz)性醛固酮增多癥（FH）,FH可分為FHⅠ和FHⅡ兩型， 1.FHⅠ又稱為糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥（glucocorticoidremediablealdosteronims,GRA）。 此病是常染色體顯性遺傳疾病，為第8號染色體異常復制而產(chǎn)生出1個嵌和基因（CYP11B1/CYP11B2），融合了11β羥化酶的5’端調(diào)節(jié)區(qū)域和醛固酮合成酶的3’端序列?；颊咄谇嗌倌陼r期發(fā)病，血壓常重度升高，卒中發(fā)生率高（顱內(nèi)動脈瘤破裂引起腦出血）。半數(shù)患者可有低血鉀表現(xiàn)?；颊邔μ瞧べ|(zhì)激素治療敏感，使用小劑量地塞米松治療后癥狀可緩解，診斷依賴于基因檢測。 2.FHⅡ型亦為常染色體遺傳，較FHⅠ型更多見，但不受地塞 米松抑制，GRA的基因檢測為陰性。目前連鎖分析(fēnxī)定位于7 號染色體（7p22），但尚未發(fā)現(xiàn)致病基因。,第三十五頁，共三十八頁。,1.原發(fā)性醛固酮增多(zēnɡ duō)癥 2.腎上腺醛固酮腺瘤 3.特發(fā)性醛固酮增多癥 4.單側(cè)腎上腺增生 5.家族性醛固酮增多癥 6.生成醛固酮的腺癌,第三十六頁，共三十八頁。,生成(shēnɡ ch233。nɡ)醛固酮的腺癌,生成醛固酮的腎上腺腺癌臨床上罕見，多數(shù)(duōsh249。)伴有其他腎上腺激素的分泌增多，也可僅有醛 固酮分泌增加，預后差。,第三十七頁，共三十八頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),醛固酮增多癥。A.抑制腎素的分泌：腎上腺素β受體阻滯劑和中樞α1受體拮抗劑（可樂(kě l232。)定）等。3.結(jié)果判斷：如果上午10∶00的皮質(zhì)醇水平低于上午07∶00。3.由于右側(cè)取血困難，因此操作多從右側(cè)開始。1.IHA又可稱為雙側(cè)腎上腺增生.。2.AVS顯示一側(cè)醛固酮優(yōu)勢分泌，病理檢查顯示為腎上腺皮質(zhì)增生。固酮分泌增加，預后差,第三十八頁，共三十八
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