20xx年醫(yī)學專題—生理-循環(huán)系統(tǒng)-心血管功能的調(diào)節(jié)-資料下載頁
2025-11-03 04:06本頁面
【正文】 流切應力→PGI2→血管(xu232。guǎn)舒張,2） 內(nèi)皮舒張(shūzhāng)因子（EDRF）,1 血管內(nèi)皮生成(shēnɡ ch233。nɡ)的舒血管物質(zhì),第四十三頁，共五十五頁。,L精氨酸??NO(內(nèi)皮舒張因子, endothelium derived relaxing factor,EDRF) 促NO合成因素: 1.血流的切應力 2.低氧 3.受體激活,如P物質(zhì)、M、ATP 4.某些縮血管(xu232。guǎn)物質(zhì)，如NE、ADH、血管緊張素Ⅱ,NO合成酶,第四十四頁，共五十五頁。,NO的作用： 1.使阻力血管擴張?降低(ji224。ngdī)血壓 2.降低延髓內(nèi)交感縮血管神經(jīng)活動 3.抑制交感神經(jīng)末梢釋放NE 4.介導?受體和膽堿能神經(jīng)的舒血管作用,第四十五頁，共五十五頁。,第四十六頁，共五十五頁。,Ferid Murad,Viagra,第四十七頁，共五十五頁。,內(nèi)皮素（endothelin, ET）：,內(nèi)皮細胞,血管(xu232。guǎn)平滑肌受體,血管(xu232。guǎn)收縮,ET合成(h233。ch233。ng)和釋放,胞漿Ca2＋ ↑,2 血管內(nèi)皮生成的縮血管物質(zhì),第四十八頁，共五十五頁。,（五）激肽釋放(sh236。f224。ng)酶——激肽系統(tǒng),激肽原（Kininogen） 高分子量激肽原 低分子量激肽原 （血漿(xu232。jiāng)） （腺體） 緩激肽 血管舒張素（胰激肽） 失 活,緩激肽（bradykinin 9肽）和血管(xu232。guǎn)舒張素（Kallidin 10肽）,氨基肽酶,激肽酶,激肽釋放酶,第四十九頁，共五十五頁。,生理作用： 強烈舒血管作用，參與血壓調(diào)節(jié)、增加腺體血流量。病理情況下，與炎癥(y225。nzh232。ng)和過敏反應有關(guān)。,第五十頁，共五十五頁。,（六）心房鈉尿肽 舒張血管，抑制腎素、醛固酮及ADH釋放(sh236。f224。ng) （七）前列腺素 舒張血管，調(diào)制NA釋放，降低SMC對NA及AngⅡ的敏感性 （八）阿片肽 具有中樞及外周降壓效應 （九）組織胺 強烈舒張血管，可致組織水腫,第五十一頁，共五十五頁。,三、局部血液調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)（自身調(diào)節(jié)(ti225。oji233。)）,（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制 組織代謝產(chǎn)物如COH+、腺苷、ATP、K+可使微動脈及毛細血管前括約肌舒張 （二） 肌源性自身調(diào)節(jié)機制 器官(q236。guān)的灌注壓↑→微動脈肌源性活動加強→器官(q236。guān)血流阻力↑ →血流量相對穩(wěn)定,器官的血流量取決于其代謝活動，主要通過灌注該器官的阻力(zǔl236。)血管的口徑進行調(diào)節(jié)。,第五十二頁，共五十五頁。,四、動脈(d242。ngm224。i)血壓的長期調(diào)節(jié),腎——體液控制系統(tǒng)： 體內(nèi)細胞外液量增多→血量增多→血壓升高(shēnɡ ɡāo)→腎排水、Na+增多→血壓恢復 體內(nèi)細胞外液量減少時發(fā)生相反的改變。 影響腎——體液控制系統(tǒng)活動的因素： 血管升壓素 心房鈉尿肽 腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng) 臨床：高血壓病,第五十三頁，共五十五頁。,Thank you！,第五十四頁，共五十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),李勃興。星狀神經(jīng)節(jié)頸神經(jīng)節(jié)。心房肌、心室肌。小動脈、微動脈＞大動脈＞靜脈。意義：舒張局部血管，起局部調(diào)節(jié)作用。3.延髓以上的心血管中樞－－整合(zhěnɡ h233。)。頸動脈體和主動脈體化學感受器。R－A－S系統(tǒng) reninangiotensinsystem。二、體 液 調(diào) 節(jié)。腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)。Thank you,第五十五頁，共五十五頁。,
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