20xx年醫(yī)學專題—抗心律失常藥2-資料下載頁
2025-10-31 23:23本頁面
【正文】 而減慢傳導速度；某些(mǒu xiē)β受體阻斷藥能縮短APD和ERP，且以縮短APD為顯著；某些藥在高濃度時還有膜穩(wěn)定作用。,第二十二頁，共二十六頁。,普萘洛爾(propranolol),藥理作用 降低自律性：可降低竇房結、心房傳導纖維及浦氏纖維的自律性。 傳導速度：高濃濃度下具有(j249。yǒu)膜穩(wěn)定作用，能明顯減慢房室結及浦氏纖維的傳導速度。 不應期：治療濃度縮短浦氏纖維APD和ERP，高濃度則延長之。 臨床應用 室上性心律失常、室性心律失常,Ⅱ類β受體阻斷(zǔ du224。n)藥,第二十三頁，共二十六頁。,胺碘酮(amiodarone),藥理作用 顯著地抑制復極過程，即延長APD和ERP。能阻滯鈉、鈣及鉀通道，還有一定的α和β體阻斷作用。 降低自律性：可降低竇房結起搏細胞和浦氏纖維的4相緩慢除極速率而降低其自律性， 傳導速度：減慢浦氏纖維和房室結的傳導速度，對心房肌的傳導速度少有影響。 延長不應期：顯著延長心房肌、心室肌和浦氏纖維的APD、ERP。 臨床應用 廣譜抗心律失常藥 不良反應 發(fā)生率高，常見：心血管系統(tǒng) 副作用、甲狀腺功能(gōngn233。ng)失常 、角膜微沉積物等。,Ⅲ類藥,第二十四頁，共二十六頁。,維拉帕米(異搏定，verpamil),藥理作用 降低自律性：阻止鈣內流能抑制慢反應細胞如竇房結、房室結4相自動(z236。d242。ng)除極而降低自律性。 傳導速度：抑制動作電位0相最大上升速率和振幅，減慢房室結的傳導速度。 延長不應期：阻滯鈣通道，延長其恢復開放所需時間，故延長慢反應細胞動作電位的不應期。 其它：抗α受體、擴張冠狀動脈及外周血管。 臨床應用 竇性心動過速、陣發(fā)性室上性心動過速、房性心動過速等。室性心律失常的療效不如其它藥物。,Ⅳ類,第二十五頁，共二十六頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,抗心律失常藥。心動頻率和節(jié)律(ji233。lǜ)的異常，此時心房、心室正常激活和運動順序發(fā)生障礙。使鄰近細胞ERP的不均一趨向均一。復極過程中膜電位恢復到60至50mV時，細胞才對刺激發(fā)生可擴布的動作電位。大劑量時可明顯抑制Vmax而抑制傳導。β受體阻滯作用和輕微的鈣拮抗作用。也能減慢0相上升最大速率而減慢傳導速度。Ⅳ類,第二十六頁，共二十六頁。,
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