20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—急性呼吸窘迫綜合癥-資料下載頁(yè)
2024-11-09 13:14本頁(yè)面
【正文】 產(chǎn)生的內(nèi)源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應(yīng)”。 危重病人因機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)能力降低以及代謝功能紊亂，最易引發(fā)SIRS。20世紀(jì)80年代以來(lái)，由于臨床診斷技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)這類(lèi)病人共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細(xì)菌感染并非必要條件。 嚴(yán)重者可導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。 SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：具有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上者：①體溫38℃或90次/min；③呼吸20次/min或PaCO212.0109/L或0.10。 代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS) :感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染易感性增加(zēngjiā)的過(guò)于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。適量的抗炎介質(zhì)有助于控制炎癥，如若抗炎介質(zhì)產(chǎn)生過(guò)量并泛濫如血，則可引起代償性抗炎反應(yīng)綜合癥，導(dǎo)致機(jī)體免疫功能抑制，增加(zēngjiā)對(duì)感染的易感性。內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放可能是導(dǎo)致機(jī)體在感染或創(chuàng)傷早期出現(xiàn)免疫功能損害的主要原因。 炎癥加重時(shí)促炎介質(zhì)和抗炎介質(zhì)均可泛濫入血，導(dǎo)致SIRS與CARS。如SIRSCARS,即SIRS占優(yōu)勢(shì)時(shí)，可導(dǎo)致細(xì)胞死亡和器官功能障礙。如CARSSIRS，即CARS占優(yōu)勢(shì)時(shí)導(dǎo)致免疫功能抑制，增加對(duì)感染的易感性。當(dāng)SIRS與CARS同時(shí)并存又相互加強(qiáng)，則會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和免疫功能更為嚴(yán)重的紊亂，對(duì)機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的損傷，稱為混合性拮抗反應(yīng)綜合征（Mixed antagonism response syndrome，MARS）。,第三十二頁(yè)，共三十四頁(yè)。,MODS:多器官功能障礙綜合癥(Multiple organ dysfunction syndrome)，是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或者在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定(wěnd236。ng)必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。MODS最終導(dǎo)致多器官衰竭（MOF)。 MOF :多器官功能衰竭（multiple organ failure)是一臨床綜合癥,指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、燒傷、侵襲性感染如敗血癥和/或破壞性較大的手術(shù)24小時(shí)后,有兩個(gè)以上器官發(fā)生功能衰竭。 MOF的發(fā)病機(jī)理非常復(fù)雜，多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為，盡管病因多種多樣，導(dǎo)致MOF發(fā)生發(fā)展的機(jī)制是共同的。當(dāng)機(jī)體經(jīng)受打擊后，發(fā)生全身性自我破壞性炎性反應(yīng)過(guò)程，稱為全身性炎性反應(yīng)綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）。在感染或無(wú)感染的情況下均可發(fā)生SIRS，SIRS最終導(dǎo)致MODS 、MOF。,第三十三頁(yè)，共三十四頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),急性呼吸窘迫綜合征。X線胸片 雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤(rùn)陰影（“白肺”）。雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀。** PEEP先從低水平3～5cmH2O開(kāi)始,逐漸增加。**小潮氣量組為31％（P＝0.007）。(3) 漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)PCWP，維持(w233。ich237。)PCWP在14～16cmH2O。MODS最終導(dǎo)致多器官衰竭（MOF),第三十四頁(yè)，共三十
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