20xx年醫(yī)學專題—⑦凝血與抗凝血平衡紊亂20xx1031-資料下載頁
2025-10-22 22:16本頁面
【正文】 出血(chū xiě),第五十九頁，共七十七頁。,廣泛(guǎngf224。n)微血栓形成,凝血亢進(k224。ngj236。n)、抗凝、纖溶有所減弱,凝血低下(dīxi224。)、纖溶、抗凝增強,止、凝血功能障礙，出血傾向,DIC時凝血抗凝血平衡紊亂的演變過程模式圖,第六十頁，共七十七頁。,四、DIC對機體(jītǐ)的影響和臨床表現(xiàn),（一）出 血 常為DIC患者最初的表現(xiàn)(biǎoxi224。n)。可有多部位出血傾向，如皮膚瘀斑，紫癜；嘔血、黑便；咯血、血尿、牙齦出血、鼻出血及陰道出血等。出血程度不一，嚴重者可同時多部位大量出血；輕者可只有傷口或注射部位滲血不止等。,第六十一頁，共七十七頁。,DIC出血（腹主動脈瘤）,Bleeding,第六十二頁，共七十七頁。,導致出血的機制可能與下列因素有關： 1. 凝血物質被消耗而減少： I, II, V,Ⅷ, X, pt等 2. 纖溶系統(tǒng)激活(jī hu243。): 3. FDP的形成 : 4. 微血管損傷:,第六十三頁，共七十七頁。,（二）休 克,微血管內 廣泛(guǎngf224。n)微血栓,第六十四頁，共七十七頁。,（三）微血管病性溶血性貧血(p237。nxu232。),DIC病人可伴有一種特殊類型的貧血，即微血管病性溶血性貧血。該貧血屬溶血性貧血，其特征(t232。zhēng)是： 外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的紅細胞，稱為裂體細胞(schistocyte)。外形呈盔形、星形、新月形等。統(tǒng)稱為紅細胞碎片；由于該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。,第六十五頁，共七十七頁。,紅細胞碎片(su236。 pi224。n)形成 與裂體細胞,第六十六頁，共七十七頁。,RBC懸掛(xu225。ngu224。)在纖維蛋白索上（掃描電鏡，左?2000，右?5200）,第六十七頁，共七十七頁。,DIC是由于各種原因所致凝血系統(tǒng)被激活，全身(qu225。n shēn)微血管內微血栓形成，導致缺血性器官功能障礙。微血栓累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn)，嚴重時可MSOF。 腎：可導致雙側腎皮質壞死及急性腎衰 肺：可出現(xiàn)呼吸困難, 肺出血, 導致呼衰,（四）器官(q236。guān)功能障礙,第六十八頁，共七十七頁。,消化系統(tǒng)：可出現(xiàn)吐瀉、出血、黃疸、 肝功能衰竭等 腎上腺：皮質出血、壞死導致華佛綜合 征(WaterhouseFriderichsen syndrome) 垂體：發(fā)生壞死，可致席漢綜合征 (Sheehan syndrome) 神經(jīng)系統(tǒng)(sh233。njīngx236。tǒng)：可出現(xiàn)神志模糊、嗜睡、昏 迷、驚厥等非特異癥狀,第六十九頁，共七十七頁。,WaterhouseFriderichsen syndrome,Sheehan’s syndrome,第七十頁，共七十七頁。,Microthrombus (myocardium),Microthrombus (liver),第七十一頁，共七十七頁。,五、 DIC的診斷及防治(f225。ngzh236。)原則,（一）診斷標準 1.存在基礎疾病并兼有兩項以上臨床表現(xiàn) ①多發(fā)性出血或出血傾向； ②微循環(huán)衰竭或休克（難以用原發(fā)病解釋(jiěsh236。)） ③多發(fā)性微血栓栓塞癥狀及體征 ④抗凝治療有效 2.化驗檢查有下列3項以上異常 ①pt↓,②I↓,③II↓,④3P，⑤裂體細胞,第七十二頁，共七十七頁。,（二）防治(f225。ngzh236。)原則,1.積極防治原發(fā)病（熟悉(shxī)病因, 有準備的頭腦） 2.改善微循環(huán),處理DIC（重建凝 溶之間的動態(tài)平衡） ①補充凝血因子：輸血漿、pt、Vk ②抗凝：早期肝素, ATIII ,晚期慎用,禁用 ③抗血小板藥：早期應用 (潘生丁/ 阿斯匹林/低右/丹參) ④溶栓劑: 鏈激酶、尿激酶 ⑤抗纖溶劑: 6氨基己酸,對羥基芐氨,第七十三頁，共七十七頁。,Question:,為什么DIC 引起的出血用一般止血藥 治療無效？ DIC 分哪幾期?各期有什么特點(t232。diǎn)? 試述嚴重酸中毒易誘發(fā)DIC的機制。,第七十四頁，共七十七頁。,Thank You！,第七十五頁，共七十七頁。,病例(b236。ngl236。)分析,第七十六頁，共七十七頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,病理生理學專題。血友病A是典型的性染色體(X染色體)隱性遺傳疾病。TM:VEC的IIR,TM+II→激活PC→APC。（二）蛋白C和蛋白S缺乏(quēf225。)與血栓傾向。Ⅰ型、Ⅲ型超敏反應導致血管損傷。聚集（aggregation）——血小板相互之間的結合。GPⅠa/Ⅱa異常?！锛t細胞數(shù)量的增多使血液粘滯度增高（例如：真性紅細胞增多癥時）。實驗室檢查特點：凝血時間和復鈣時間縮短，血小板粘附性增強。該貧血屬溶血性貧血，其特征是：,第七十七頁，共七十七頁。,
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