20xx年醫(yī)學專題—sepsis中的凝血功能紊亂資料-資料下載頁
2024-10-31 22:02本頁面
【正文】 樣,凝血系統異常只是Sepsis的紊亂之一,所以不同研究的結果差異較大.實際上.在某些醫(yī)院(尤其在德國), ATⅢ濃縮制劑已是治療Sepsis的常規(guī)用藥.,第四十一頁，共四十九頁。,蛋白(d224。nb225。i)C,臨床(l237。n chu225。nɡ)實驗結果顯示使用重組人活化蛋白C(rAPC)治療重癥Sepsis的Ⅲ期臨床(l237。n chu225。nɡ)結果令人鼓舞.,第四十二頁，共四十九頁。,重組人類活化蛋白(d224。nb225。i)C（rhAPC）作用,①抗血栓預防凝血和溶解微血栓。 ②抑制凝血酶產生間接抗炎，防止凝血酶放大炎癥反應。 ③調節(jié)炎癥介質和抑制核因子NFκB途徑改善(gǎish224。n)基本炎癥反應發(fā)揮直接抗炎作用。 ④調節(jié)凋亡和生存途徑，保護內皮功能免受炎癥介質誘導的細胞凋亡的損害。,第四十三頁，共四十九頁。,抗組織(zǔzhī)因子以及重組TFPI,重組TFPI有穩(wěn)膜作用(zu242。y242。ng)。 重組TFPI不但能增加心輸出量,還能弱化Sepsis性血壓下降.但是增加TFPI水平可能引起內皮細胞的損傷。 目前重組TFPI治療重癥Sepsis的Ⅲ期臨床實驗正在進行中.,第四十四頁，共四十九頁。,纖溶治療(zh236。li225。o),局部或全身促凝效應的增加是Sepsis中普遍存在的問題. Sepsis期間(qījiān),雖然應該考慮DIC引起的出血,但同時出現的微血管血栓或終末器官衰竭的損害可能對治療效果的影響更重要.可以使用纖溶酶原激活劑溶解器官內的微血栓.,第四十五頁，共四十九頁。,三代(sān d224。i)溶栓劑,第一代溶栓劑針對底物特異性較寬，對纖維蛋白的選擇性較低，如尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、尿激酶型纖溶酶原激活物（uPA）等。 其中用尿激酶治療Sepsis的Ⅰ期臨床實驗非常(fēich225。ng)安全，目前尿激酶只能用于手術或創(chuàng)傷后5天的病人，但腦外傷或中風時禁用。,第四十六頁，共四十九頁。,三代(sān d224。i)溶栓劑,第二代溶栓劑具有較高的纖維蛋白選擇性，如組織型纖溶酶原激活物（tPA）和尿激酶原（proUK）等。 第三代是利用基因工程和單克隆抗體技術對第二代溶栓劑進行改造，包括tPA突變體、重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）、proUK突變體等。 關于(guāny)第二代和三代溶栓劑在Sepsis或DIC中的實驗和臨床研究還很少。有待更多更廣泛的進一步研究。,第四十七頁，共四十九頁。,謝謝(xi232。 xie)大家,THANK YOU,第四十八頁，共四十九頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,重癥患者的凝血功能紊亂。內皮細胞光滑面上的糖萼層可排斥凝血因子(yīnzǐ)和血小板的接觸，防止內凝血系統的激活。IL10能下調LPS誘導的單核細胞組織因子(yīnzǐ)（MTF）mRNA的轉錄、蛋白質的表達及促凝活性，以限制最初過度的炎癥反應中DIC的發(fā)展。內毒素引起的DIC的發(fā)病機制。ATⅢ的對炎癥反應的抑制作用。TFPI通過抑制白細胞的激活,來減輕Sepsis中血管的損傷以及凝血功能的異常,第四十九頁，共四十九頁
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