20xx年醫(yī)學(xué)專題—出凝血功能的常用檢測方法分析-資料下載頁
2025-10-27 00:43本頁面
【正文】 kg 靜注 + 15U/Kg/h 靜脈,不穩(wěn)定性心絞痛 非Q波心梗,急性期 最短 72h, 最長 8 天,慢性期,固定劑量安慰劑 皮下 q 12 h,43 天,N=3,910,TIMI 11B,延長35 天,第四十七頁，共六十頁。,發(fā)生(fāshēng)第一次事件的時(shí)間 (三重終點(diǎn)): 急性期 克賽組48小時(shí)事件發(fā)生率明顯下降,10 –,8 –,6 –,4 –,2 –,0,8,16,32,40,48,56,72,普通(pǔtōng)肝素,克賽,隨機(jī)(su237。 jī)后小時(shí),發(fā)生事件病人%,7.3%,5.5%,相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低： 23.8% P=0.029,Triple endpoint, death/myocardial infarction/urgent revascularization UFH, unfractionated heparin,Antman EM, et al. Circulation 1999。100:15931601,TIMI 11B,第四十八頁，共六十頁。,死亡(sǐw225。ng)，心?；蚣痹\血運(yùn)重建,TIMI 11B,第四十九頁，共六十頁。,主要臨床(l237。n chu225。nɡ)終點(diǎn): 43天 死亡，心?；蚣痹\血運(yùn)重建,TIMI 11B,第五十頁，共六十頁。,結(jié)論(ji233。l249。n)：急性期,克賽在急性期治療不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波心梗，減少死亡和嚴(yán)重心臟缺血事件方面，明顯優(yōu)于普通肝素 具有這樣的優(yōu)越性的同時(shí)，克賽并不增加嚴(yán)重出血 TIMI 11B研究的結(jié)果肯定了克賽治療不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波心肌梗塞患者的優(yōu)越性 與克賽初始的臨床優(yōu)勢一直維持到第43天，可是并未觀察到慢性期治療有關(guān)(yǒuguān)的心臟事件的進(jìn)一步降低 慢性期治療中，克賽組的主要出血（病人自發(fā)的和與治療有關(guān)的）較安慰劑組有增加，但總數(shù)值仍然很低,TIMI 11B,結(jié)論(ji233。l249。n)：慢性期,第五十一頁，共六十頁。,,,,,,,抗凝血酶,抗血小板,低分子(fēnzǐ)肝素 克賽,口服(kǒuf)GP IIbIIIa,直接(zh237。jiē)抗凝血酶藥物,普通肝素,靜脈 GP IIbIIIa,阿司匹林,克賽 治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征的新標(biāo)準(zhǔn),噻氯吡啶,氯吡格雷,理想的聯(lián)合治療,Beta 阻滯劑,第五十二頁，共六十頁。,華法令(fǎl236。ng)(Warfarin),1.維生素K依賴性凝血因子Ⅱ Ⅶ Ⅸ Ⅹ 2.抗凝機(jī)制(jīzh236。)羧機(jī)化 糖 羧機(jī)化 合成中的蛋白質(zhì) 前凝血酶 凝血酶原↓ （糖蛋白） 依賴VitK羧機(jī)化 （Ⅱ） （檢體蛋白質(zhì)） (－) 無凝血活性 華法令,第五十三頁，共六十頁。,華法令(fǎl236。ng)(Warfarin),華法令與VitK結(jié)構(gòu)相似，與VitK競爭羧機(jī)化(jī hu224。)酶而妨礙VitK的利用 如華法令用量過大，發(fā)生出血，即應(yīng)停藥，并用大量VitK對(duì)抗之,華法令(fǎl236。ng),維生素K3,第五十四頁，共六十頁。,溶栓藥物(y224。ow249。),原理(yu225。nlǐ)： 促進(jìn)纖溶，主要使PLg→PL，溶解纖維蛋白，從而溶解血栓。,第五十五頁，共六十頁。,溶栓藥物(y224。ow249。)（一）,第一代 以UK，SK為代表 1.尿激酶（urokinase，UK）從尿中分離提取，或從培養(yǎng)(p233。iyǎng)人胚腎細(xì)胞提取出來的，無抗原性。 2.鏈激酶（streptokinase，SK）從鏈球菌體中分離提取，有抗原性,第五十六頁，共六十頁。,溶栓藥物(y224。ow249。)（二）,第二代 以tPA，rtPA為代表，其溶拴作用(zu242。y242。ng)優(yōu)于UK、SK，副作用(zu242。y242。ng)也較小。 1.組織型纖溶酶原激活物（tissue type plasminogen activator， tPA） 2.重組組織型纖溶酶原激活物（recombinant tissue type plasminogen activator， rtPA）,第五十七頁，共六十頁。,溶栓藥物(y224。ow249。)（三）,第三代 導(dǎo)向性溶拴藥 1.抗體導(dǎo)向溶拴劑 抗纖維蛋白單抗(59D8)與溶拴劑(tPA，UK)連接 此單抗將攜帶溶拴劑特異地結(jié)合到血栓中的纖維蛋白上，血栓部位溶拴劑高度集中，促使溶栓速度加快。 如 UK59D8 比單純UK增加100倍 tPA 59D8 比單純tPA高20倍 特異性單抗如導(dǎo)彈彈頭，將溶拴劑導(dǎo)向血栓，提高溶栓藥物的特異性克服出血(chū xiě)的副作用。 2.導(dǎo)向溶栓雙抗體的應(yīng)用 tPA單抗(TCL8) 纖維蛋白單抗(59D8),第五十八頁，共六十頁。,謝謝(xi232。 xie)大家！,第五十九頁，共六十頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),出凝血功能的常用檢測方法及其在心血管疾病中的臨床應(yīng)用。肝素作用(zu242。y242。ng)于ATⅢ的賴氨酸殘基而使抗凝血酶作用(zu242。y242。ng)增強(qiáng)1000倍。原理：血液離體后接觸帶負(fù)電荷的表面（玻璃器材）時(shí)Ⅻ被激活，激活內(nèi)凝系統(tǒng)。INR＝PR|s|。抗凝血漿0.5ml＋1%魚精蛋白溶液0.05ml，37℃水溶15min。ⅡB與ATⅢ親和力極強(qiáng)，具有抗Ⅱa活性。平均分子量，分子量分布。(通用名，商品名)。+ 15U/Kg/h。謝謝大家,第六十頁，共六十
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