【正文】 早建立骨髓通路 4. 升壓藥 /正性肌力藥物的用于液體復蘇無效的休克 ，糾正的低血壓患兒首選多巴胺；多巴胺抵抗性休克可換用腎上腺素或去甲腎上腺素 ； 5. 治療終點 ：膿毒性休克復蘇治療終點指標 :心率正常、脈搏正常且外周脈搏和 中央脈搏 一致 、 CRT 2s、四肢溫暖，尿量 1 mL/kgh 、正常意識狀態(tài) 6. 激素治療：對兒茶酚胺抵抗 、可疑或被證實存在腎上腺功能不應采用氫化可的松治療 7. 蛋白 C和活化蛋白 C(rhAPC)被反對在兒科使用 8. 深靜脈血栓 (DVT)的預防推薦對青春期以后的嚴重膿毒癥患兒要預防 9. 應激性潰瘍預防，腎臟替代療法，血糖控制，血液制品無推薦 10. 鎮(zhèn)靜或鎮(zhèn)痛：推薦對機械通氣的膿毒癥患兒建立 11. 靜脈用免疫球蛋白推薦 第六十二頁，共七十八頁。 2024德國膿毒癥指南中診斷和美國一致 我們也在與時俱進 第六十三頁，共七十八頁。 什么是降鈣素原 ? 世界廣泛認同的嚴重細菌感染和膿毒癥的診斷標志物！ 116 116個氨基酸組成蛋白質(zhì) Precursor of calcitonin 血清降鈣素前體 Half life = 2024 hr 半衰期＝ 2024h MW: 分子量： NProCT Calcitonin Katacalcin N C 1 57 60 91 96 116 第六十四頁，共七十八頁。 健康人 小腸 結(jié)腸 心臟 大腦 脊柱 肌肉 皮膚 脂肪組織 質(zhì)控 Sepsis 脾臟 肺 肝臟 腎臟 腎上腺 胰腺 胃 白細胞 腹膜巨噬細胞 甲狀腺 睪丸 M252。ller B, et al. J Clin Endocrinol Metab 2024 降鈣素 (CT) 一種激素 CT 甲狀腺 C細胞 第六十五頁，共七十八頁。 PCT 小腸 結(jié)腸 心臟 大腦 脊骨 肌肉 皮膚 脂肪組織 質(zhì)控 膿毒癥 脾臟 肺 肝臟 腎臟 腎上腺 胰腺 胃 白細胞 腹膜巨噬細胞 甲狀腺 睪丸 細胞因子般的激素 Hormokines M252。ller B, et al. J Clin Endocrinol Metab 2024 Infection 尤其是細菌性感染 第六十六頁，共七十八頁。 如何看待 PCT在兒科重癥感染的應用 ? Cytokines ( IL6, IL10, TNFα) ?白細胞介素 ,快速上升 ,下降 ? CRP ?C反響蛋白延遲釋放 ,下降 ? Procalcitonin(PCT) ?快速上升 : 34 hours ?快速下降 ,半衰期接近 24小時 ?快速回饋反響治療成效 ?(每 24小時降低 50%濃度 ) 不同標志物的動力學變化 第六十七頁，共七十八頁。 細菌感染 /膿毒癥 PCT是很好的生物學指標 細菌感染后快速 升高 細菌感染時高的靈敏度 特異性 感染的嚴重程度 快速反映抗生素 的治療效果 早期診斷及鑒別 改善細菌感染 /膿毒癥的診斷準確性 疾病嚴重程度及預 后的評估 治療決策的支持 第六十八頁，共七十八頁。 sepsis 第六十九頁，共七十八頁。 膿毒癥 PCT評估 *德國膿毒癥學會指導方針 PCTPCT2ng/ml 說明膿毒癥或者非常有可能升級為敗血性休克 PCT參考范圍（ng/mL） 全身性細菌感染 升級到重度膿毒癥和 /或敗血性休克 臨床評估 不可能 低風險 確定低 PCT值 624小時后 可能 較有可能 非常有可能 中度風險 高風險 非常高的風險 在 624小時后監(jiān)測 PCT，然后是每日監(jiān)測 在 624小時后監(jiān)測 PCT，然后是每日監(jiān)測 每日監(jiān)測 PCT 第七十頁，共七十八頁。 與經(jīng)典標記物比較 第七十一頁，共七十八頁。 PCT的影響因素 ? 受以下因素影響 – 甲狀腺功能 ? 是功能性甲狀腺髓樣癌的腫瘤標志物 – 腎功能 ? 腎功能受損患者中水平較高 ? 不受以下因素影響 – 類固醇 – 自身免疫性疾病 – 年齡、性別 – 免疫妥協(xié)狀態(tài)：肝硬化、 HIV感染 第七十二頁，共七十八頁。 PCT檢測的局限性 1. 非特異性 PCT假陽性結(jié)果： ? 手術(shù)創(chuàng)傷、多處創(chuàng)傷： 在手術(shù)后的前兩天 ? 出生 48小時以內(nèi)的新生兒 ? 免疫刺激藥物 (OKT3,TNFa,IL2.) ? 嚴重燒傷 ? 血液透析 ? 中暑 2. PCT略微增加 ? 感染早期 (612 小時后重新檢測 !) ? 之前進行過有效的抗生素治療 ? 非典型性肺炎 (肺炎支原體、肺炎衣原體 ) ? 局部感染 (腎炎 ) 第七十三頁，共七十八頁。 理性全面認識 PCT ? 大量研究顯示 SIRS存在但 PCT沒有升高，很可能是非細菌性炎癥 ? PCT值高或進行性升高多提示潛在重癥的可能 ? PCT是機體對不利因素尤其是細菌感染的“宿主反響〞的標記物，所以它是感染的“間接〞標記，不同于病原學的“直接〞證據(jù) ? PCT比 CRP應答快，反映疾病嚴重性，進展及預后更佳 ? 高度疑心嚴重感染的立即查 PCT，有利于合理化治療的開展，檢測值不高的也應12小時后復查，進展的每日復查。 ? PCT對排除闌尾炎等炎癥反響局限的病變無指導意義 ? PCT不能用來確定感染源的類型〔某種細菌，真菌等〕 ? PCT不能單獨用來診斷肺炎，但可以評估病情，值過高或進展快提示感染擴散，炎癥反響全身化的可能性增大。 ? 血培養(yǎng)陽性的患者 PCT一般高于同疾病陰性的，極低的 PCT可以用來排除菌血癥和血標本污染的可能 ? 疑心腦膜炎的， PCT應該常規(guī)檢查 ? 尿膀胱反流，腎盂腎炎和尿路感染時，容易出現(xiàn)高 PCT，但治療有效時下降也快 ? 局部細菌感染或者機體對感染的炎癥反響很弱或沒有的情況下， PCT處低水平，故而局部感染要根據(jù)臨床。 第七十四頁，共七十八頁。 對傳統(tǒng)概念的看法 ? 敗血癥〔 septicemia〕系指致病菌戒條件致病菌侵入血循環(huán)，幵在血丨生長繁殖，產(chǎn)生毒素而収生癿急性全身性感染。假設(shè)侵入血流癿細菌被人體防御機能所去除，無明顯毒血癥病癥時那么稱為菌血癥〔 bacteriemia〕。敗血癥伱有多収性膿腫而病程較長者稱為膿毒血癥〔 pyemia〕 ? 上述概念更多癿是強調(diào)循環(huán)血液丨存在病原體，對人體戒可能對人體造成影響，而沒有描述人體對此癿反響，而膿毒癥更多癿強調(diào)癿是感染后全身癿過激炎癥反響。 第七十五頁，共七十八頁。 多器官系統(tǒng)衰竭 治療 往往回天無力 第七十六頁，共七十八頁。 ！ 謝 謝！ 第七十七頁，共七十八頁。 內(nèi)容總結(jié) 兒童重癥感染診療的探討。 AmpC：頭孢菌素酶，作用于頭孢菌素、且不被克拉維酸所抑制的 β內(nèi)酰胺酶。陽性球菌如腸球菌、葡萄球菌的耐藥〔 MRSA)。危重者宜抗生素聯(lián)合治療，頭孢類或碳青霉烯類聯(lián)合氟喹諾酮或丁胺卡那〔交代家長〕。由于血液重新分配及毛細血管滲漏等，感染性休克的液體喪失和持續(xù)低血容量可能要持續(xù)數(shù)日。假設(shè)已明確有 DIC，那么應按 DIC常規(guī)治療。 116 。在 624小時后監(jiān)測 PCT，然后是每日監(jiān)測。謝 謝 第七十八頁，共七十八頁。