【正文】 小瘢痕，持續(xù)23個月三、風濕病各器官的病變（一）風濕性心臟?。撼＠奂靶膬饶?，心肌和心外膜，分別稱為風濕性心內膜炎、風濕性心肌炎和 風濕性心外膜炎，如病變累及心臟全層，則稱為風濕性全心炎（1） 風濕性心內膜炎：病變主要累及心瓣膜及其鄰近的腱索，以二尖瓣受累最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累A、 肉眼觀：瓣膜腫脹，間質水腫，炎細胞浸潤，發(fā)生黏液樣變性和纖維素樣壞死，血小板沉積，形成灰白色、半透明、疣狀的白色血栓，大小如粟狀，稱為疣狀贅生物，贅生物常沿著瓣膜閉鎖緣呈串珠狀排列，與瓣膜黏連緊密不易脫落B、 鏡下觀：血小板和纖維素構成小灶性纖維素樣壞死，周圍出現(xiàn)少量的風濕細胞（2） 風濕性心肌炎：主要特征性病變是心肌間質小管附近形成風濕小體（3） 風濕性心內膜炎：以滲出性病變?yōu)橹?，滲出以漿液為主，形成心包積液，滲出以纖維素為主，形成絨毛心，后期可機化發(fā)生心包黏連，形成窄縮性心包炎（2） 風濕性關節(jié)炎約75%的患者在早期有風濕性關節(jié)炎，多見于成人，病變主要累及肩、肘、腕、膝、髖等大關節(jié)，臨床表現(xiàn)以大關節(jié)的游走性、多發(fā)性、對稱性疼痛為其特征，反復發(fā)作，關節(jié)局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛、功能障礙等典型炎癥表現(xiàn) ，病理變化：漿液或纖維素滲出，滑膜充血水腫，一般不留后遺癥 （三）皮膚病變環(huán)形紅斑——多見兒童，好發(fā)于軀干、四肢屈側，為淡紅色環(huán)狀紅暈，大小不等，邊緣微隆起，中央蒼白、無痛皮下結節(jié)——多見于四肢大關節(jié)附近伸側面，增生性病變,，質硬，活動，無痛，圓或橢圓形第七章、 呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)、肺炎肺炎：通常是指肺的急性滲出性炎癥一、細菌性肺炎（一）大葉性肺炎：是指主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部A、臨床表現(xiàn)：以起病急、發(fā)展快，常以寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咯鐵銹色痰和呼吸困難等為主要癥狀，伴有全身反應如外周血中白細胞等，病程：5～10d，隨后體溫下降，癥狀、體征消退B、病因及發(fā)病機制病因：＞90%為肺炎鏈球菌引起，其中3 型毒力最強誘因：受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病發(fā)病機制：呼吸道防御功能被削弱，機體抵抗力下降，正常菌群致病使細菌感染使得痰液變?yōu)楹狄?，引發(fā)急性炎癥C、病理變化及臨床病理聯(lián)系部位：多見于左肺下葉，其次為右肺下葉，病變基本特征：大量纖維素滲出 基本病理變化可分為4期：（1） 充水水腫期：一般為發(fā)病的12天①肉眼觀：病變肺葉腫脹，充血，呈暗紅色，重量增加，切面濕潤，擠壓可見淡紅色漿液溢出②鏡下觀：肺泡間隔加寬，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內有漿液性滲出物，可見少量紅細胞、中性粒細胞及巨噬細胞，漿液中可檢出肺炎鏈球菌③臨床病理聯(lián)系：因毒血癥出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、白細胞計數(shù)升高，因炎性滲出出現(xiàn)咳嗽、咯痰，聽診聞及捻發(fā)音或濕性啰音，X射線檢查顯示肺紋理增厚或片狀分布的云霧狀陰影（2） 紅色肝樣變期：發(fā)病第3～4天①肉眼觀： 病變肺葉進一步腫大，重量增加，暗紅色，質實變實，切面灰紅色、較粗糙，似肝外觀，肺葉處的胸膜表面有纖維素性滲出物覆蓋②鏡下觀：肺泡壁毛細血管更加擴張充血，肺泡腔大量紅細胞及部分纖維素滲出（纖維素絲連接成網），其間有大量紅細胞和一定量的中性粒細胞和少量巨噬細胞③臨床病理聯(lián)系：影響肺通換氣出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀、紅細胞被吞噬形成含鐵血黃素，痰液呈鐵銹色、出現(xiàn)纖維素性胸膜炎，X線檢查見大片致密陰影（3）灰色肝樣變期：發(fā)病第5～6天，①肉眼觀：病變肺葉仍腫大，質實如肝，切面干燥粗糙呈顆粒狀，病變區(qū)逐漸變?yōu)榛野咨阽R下觀：肺泡腔內大量纖維素性滲出物，紅細胞溶解消失，纖維素網中有大量嗜中性粒細胞，細胞壁毛細血管受壓變窄呈貧血狀，基本無肺炎鏈球菌③臨床病理聯(lián)系：鐵銹色痰消失，肺實變體征明顯，X線呈肺實變，痰液中不易找到細菌，胸痛隨呼吸加重，有胸膜摩擦音（4） 溶解消散期：一般為發(fā)病后1周①肉眼觀：實變肺組織質地變軟，顆粒狀外觀消失②鏡下觀：中性粒細胞崩解，巨噬細胞增多，纖維素溶解消散，肺泡壁毛細血管逐漸充盈，肺泡壁未被破壞③臨床病理聯(lián)系：體溫恢復正常，癥狀和體征減輕或消失,X線檢查病變區(qū)陰影呈不規(guī)則狀、密度降低，透光度增加結局與并發(fā)癥（1） 肺肉質變（機化性肺炎）：機制：由于肺內病灶中中性粒細胞滲出過少或功能缺陷，釋放的蛋白水解酶不足以使肺泡腔內滲出的纖維素完全溶解吸收，殘留的纖維素被肉芽組織機化，使病變肺組織呈褐色外觀（2） 胸膜增厚及黏連（3）肺膿腫及膿胸（4）敗血癥或膿毒敗血癥（5）感染性休克（2） 小葉性肺炎：是指以細支氣管為中心，以肺小葉為單位的肺組織急性化膿性炎癥，又稱支氣管肺炎好發(fā)：多見于嬰幼兒和年老體弱或久病臥床者臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。病因和發(fā)病機制: 1) 病原：細菌(條件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌2) 機體抵抗力下降： (1)繼發(fā)于其他疾病，尤其是急性傳染病。 (2)長期臥床的衰弱病人(3)昏迷或全身麻醉的病人；機體抵抗力下降，病原侵入發(fā)?。禾卣鳎菏且约氈夤転橹行牡姆谓M織急性化膿性炎 *病變從細支氣管→周圍或末梢肺組織→形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。1) 病理變化 ：①肉眼觀：可見散在分布的灰黃色或暗紅色實性病灶，呈多彩狀外觀，以背側、下葉較多，病灶可融合，形成融合性小葉肺炎②鏡下：A、細支氣管黏膜充血、水腫，表面可見黏液性滲出物，肺泡壁輕度充血B、進一步發(fā)展，細支氣管官腔及周圍肺泡腔內出現(xiàn)較多的中性粒細胞，少量紅細胞及脫落的肺泡上皮細胞C、嚴重時，細支氣管和肺組織結構被破壞，病灶周圍組織輕度充血，少量漿液滲出，部分肺泡出現(xiàn)不同程度地代償性氣腫結局及并發(fā)癥：嬰幼兒、老人，特別是并發(fā)其他嚴重疾病者，愈后較差，常易發(fā)生心功能不全、呼吸功能不全、肺膿腫、支氣管擴張癥和膿毒敗血癥大葉性肺炎小葉性肺炎病因肺炎鏈球菌混合感染或毒力弱的肺炎鏈球菌好發(fā)人群青壯年老弱病幼者始發(fā)部位肺泡支氣管、細支氣管病變性質纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉（肺段）肺小葉為單位肺泡破壞無明顯，嚴重大體大片實變小實變灶散在分布或不規(guī)則融合光鏡彌漫性，以纖維素、RBC、中性粒細胞滲出為主散在灶性，以細支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見多見，危險性大愈后好差慢性支氣管炎 慢性支氣管炎：是指發(fā)生在氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥 臨床表現(xiàn)：反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且每年持續(xù)發(fā)病3個月，連續(xù)2年以上，常在冬春季節(jié)加重，夏季緩解 病因：①感染②吸煙③空氣污染和氣候變化④過敏因素⑤其他（2） 病理變化：①肉眼觀：支氣管壁充血水腫，支氣管腔膿液堆積②鏡下觀：A、 黏膜上皮損傷與修復：支氣管黏膜上皮纖毛黏連、變短，倒伏、甚至脫落，上皮細胞呈空泡變性、壞死、脫落，再生修復的上皮杯狀細胞增多，可伴鱗狀上皮化生B、 腺體增生、肥大及黏液腺化生：黏膜下腺體增生、肥大，部分漿液腺上皮黏液腺化生C、 支氣管壁其他組織的慢性炎性損傷：支氣管壁各層組織水腫、充血、淋巴細胞、漿細胞浸潤，引起管壁平滑肌束斷裂，軟骨組織發(fā)生變性、萎縮、鈣化和骨化（3） 臨床病理聯(lián)系（咳、喘、痰、炎）①臨床可出現(xiàn)咳嗽、咯痰或伴有喘息癥狀，痰一般為白色黏液或漿液泡沫狀，較黏稠，不易咳出②急性發(fā)作伴細菌感染時，出現(xiàn)黏液膿痰或膿性痰，痰量增加，且咳嗽加?、勐犜\時可聞及干、濕性啰音及哮鳴音④黏膜水腫，黏液滲出物堵塞氣管導致氣喘（4） 結局及并發(fā)癥（慢支肺氣腫肺源性心臟?。?慢性阻塞性肺氣腫：肺氣腫是指末梢肺組織因過度充氣而呈永久性擴張，伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺容積增大、通氣功能降低的一種病理狀態(tài)（慢性支氣管時，組織內a1抗胰蛋白酶活性降低，彈性蛋白酶水平升高，破壞肺組織支撐結構，導致肺氣腫的發(fā)生）A、 肉眼觀：肺組織體積顯著增加，顏色蒼白，邊緣圓頓，質軟缺乏彈性，表面常有肋骨壓痕，切面略干燥，呈蜂窩狀，觸摸捻發(fā)音增強B、 鏡下觀：肺腺泡擴張，肺泡間隔變窄并斷裂，擴張的肺泡融合形成較大的囊腔，肺泡間隔內毛細血管受壓閉塞，數(shù)量減少，肺小動脈內膜纖維性增厚C、 肺氣腫可分為：①腺泡中央型②全腺泡型③腺泡周圍型 肺源性心臟病 支氣管擴張癥呼吸系統(tǒng)常見惡性腫瘤 鼻咽癌 臨床常見出現(xiàn)鼻塞、鼻涕帶血、鼻出血、耳鳴、視力減退、視物模糊、復視、頭痛及頸部淋巴結腫大等癥狀 病因：①EB病毒②環(huán)境致癌物：多環(huán)芳烴、亞硝胺類等物質③遺傳因素：有明顯的家族聚集現(xiàn)象 病理變化：鼻咽癌最常見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，前壁最為少見，有時可多發(fā) 擴散途徑：①直接擴散：向上破壞顱底骨質，破壞卵圓孔，向下蔓延到達口咽、腭扁桃體和舌根，向前侵犯鼻腔和眼眶，向后從鼻咽后壁，侵犯上段頸椎骨，引起頸椎疼痛，向外侵犯中耳，造成聽力下降 愈后：因發(fā)現(xiàn)多為中、晚期，故治愈率低，以放療為主 肺癌病理變化：①中央型：發(fā)生在主支氣管或葉支氣管，位于肺門部，此型最常見，組織學類型為鱗狀細胞癌②周圍型：發(fā)生于肺段或其遠端支氣管的肺癌A、 發(fā)生于段以下支氣管，位于周邊②單發(fā)或多發(fā)結節(jié)，與周圍組織分界較清②易侵及胸膜，與支氣管關系不明顯，組織學類型為腺癌B、 臨床上出現(xiàn)咳嗽、氣急、痰中帶血、胸痛或刺激性咳嗽，干咳無痰等癥狀應高度警惕第13章 消化系統(tǒng)疾病 消化系統(tǒng)包括消化管和消化腺兩部分，消化管壁由黏膜層、黏膜下層、肌層和漿膜層組成 胃炎：是指胃黏膜的炎癥性疾病，可分為急性胃炎和慢性胃炎兩類 急性胃炎（1） 急性刺激性胃炎：因暴飲暴食引起，以病變胃黏膜出血，黏液增多，上皮細胞壞死形成糜爛為特征（2） 腐蝕性胃炎：由吞服強酸、強堿或其他腐蝕性化學物質引起胃黏膜壞死、溶解，可累及深層組織甚至穿孔（3） 急性出血性炎：由服藥不當、過度酗酒或急性應激引起，以胃黏膜出血、糜爛為主，可見多發(fā)性應激性淺表潰瘍形成（4） 急性感染性胃炎：由化膿菌經血道感染引起，以胃黏膜充血、水腫、彌漫性中性粒細胞浸潤，呈急性蜂窩織炎性改變?yōu)樘卣饕?、慢性胃?. 定義：是胃黏膜的慢性非特異性炎癥，發(fā)病率高2. 病因：?.幽門螺桿菌感染：可分泌尿素酶、細胞毒素相關蛋白及細胞空泡毒素等物質破壞胃黏膜防御屏障而致病?.長期慢性刺激：如長期飲酒、吸煙、濫用水楊酸類藥物，喜食熱燙或濃堿及刺激性食物?十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞 ④自身免疫性損傷3. 類型及病理變化（1） 、慢性淺表性胃炎 部位：是胃黏膜最常見的病變，以胃竇部常見，病變以黏膜淺層炎癥細胞浸潤及固有腺體保持完整為特點 病理：（肉眼觀）：呈灶壯或彌漫分布，胃黏膜充血、水腫、呈紅白相間，可伴有點狀出血和糜爛，表面可有灰黃或灰白色黏性滲出物覆蓋 ：病變主要位于粘膜淺層上1/3，呈灶壯或彌漫分布，胃黏膜充血、水腫， 表淺上皮壞死脫落固有層有淋巴細胞、漿細胞侵潤 結局：大多治療后或合理飲食而痊愈；少數(shù)轉為慢性萎縮性胃炎（2） 、慢性萎縮性胃炎（胃竇部，自身免疫性疾病）特點：以黏膜固有腺萎縮伴腸上皮化生為特征A、 胃鏡觀（肉眼觀）：胃黏膜明顯變薄，皺襞變淺，甚至消失，由橘紅色變?yōu)榘咨蚧尹S色，黏膜下藍紫色血管清晰可見，呈顆粒狀，偶有出血及糜爛B、 光鏡觀：①在黏膜全層內有不同程度地淋巴細胞、漿細胞浸潤，并常有淋巴濾泡形成②病變區(qū)固有腺體萎縮，數(shù)目減少，體積變小，部分呈囊性擴張③胃黏膜內可見纖維組織增生④常出現(xiàn)腺上皮化生現(xiàn)象分類：?A型屬于自身免疫性疾病，患者血中抗壁細胞抗體和內因子抗體檢查陽性，并導致 維生素B12吸收障礙，導致惡性貧血，病變主要在胃底和胃體 ?B型病變多見于胃竇部，我國患者多屬于B型A、B型慢性萎縮性胃炎的比較： A型B型病因不明幽門螺桿菌發(fā)病機制自身免疫細菌侵壟力等好發(fā)部位胃體和胃底胃竇部血中自身抗體+—惡性貧血有無與癌變關系 無 密切 臨床患者出現(xiàn)消化不良、食欲不佳、上腹部不適等癥狀，伴有腸上皮化生的萎縮性胃炎，可見通過非典型增生進行為胃癌假幽門腺化生：及胃體部或胃底部的腺體壁細胞和主細胞消失，為類似由幽門腺的黏液分泌 細胞所取代。病理聯(lián)系：萎縮性胃炎伴有不同程度的腸腺的化生，在花生過程中，必伴隨局部上皮細胞的 不斷增生，若有異常增生，則可能癌變特殊類型的胃炎①肥厚性胃炎A、部位：胃底及胃體部B、病理：胃黏膜肥厚，黏膜皺襞粗大，加深、變寬、呈腦回狀C、鏡下：黏膜層肥厚，黏膜腺體增生，腺管延長，有時增生的腺體穿破黏膜肌層，黏膜表層 黏液分泌細胞增多，固有層侵潤的炎細胞較少。D、病理聯(lián)系：患者常有胃酸低下及因丟失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血癥②疣狀胃炎：病變多位于胃竇部，以黏膜表面出現(xiàn)痘疹樣突起為特征，常伴有中央多發(fā)性糜爛、凹陷③其他特殊類型胃炎：淋巴細胞性胃炎 消化性潰瘍病 消化性潰瘍病：是指以胃和十二指腸黏膜發(fā)生慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯姆磸桶l(fā)作與胃液自我消化作用有關，又稱消化性潰瘍 好發(fā)于2050歲的成人，男多見于女，臨床上常見患者有周期性上腹部疼痛，反酸，噯氣等癥狀，易反復發(fā)作，呈慢性經過，①十二指腸饑餓時疼痛②胃潰瘍：飽食時疼