【正文】 ，常見于普通急性肝炎。5． 碎片狀壞死（piecemeal necrosis）：指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶性壞死和崩解。6． 橋接壞死（bridging necrosis）：中央靜脈之間，匯管區(qū)之間，中央靜脈與匯管區(qū)之間出現(xiàn)相互連接的壞死帶。7． 肝硬化（liver cirrhosis）：肝細胞彌漫性變性，壞死，纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀的再生，這三種病變反復(fù)交替進行而導(dǎo)致的肝臟變性變硬的一種常見慢性肝臟疾病。8． 假小葉：廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團，細胞排列紊亂，可有變性，壞死，再生的肝細胞，中央靜脈可一個，多個或缺如?！綛ACK】9． 早期胃癌：癌組織浸潤僅限于粘膜層，粘膜下層，未侵及肌層的胃癌，預(yù)后好。10．早期肝癌：指單個癌結(jié)節(jié)最大直徑3cm或兩個結(jié)節(jié)合計最大直徑3cm的原發(fā)性肝癌。第一節(jié) 胃炎（gastritis）急性胃炎急性刺激性胃炎；急性出血性胃炎；腐蝕性胃炎；急性感染性胃炎慢性胃炎病因：幽門螺桿菌（HP）；長期慢性刺激；十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞；自身免疫損傷。慢性淺表性胃炎胃竇部最常見，粘膜淺層（粘膜層上1/3）病變。充血，水腫，呈淡紅色?！晕s性胃炎病理變化 大體：胃粘膜由橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色，萎縮多局限性，周圍隆起，界限清楚，粘膜層變薄，皺襞變淺甚至消失，粘膜下血管透見。 鏡下：腺體萎縮，變短，數(shù)目減少，排列稀疏甚至消失。 固有層內(nèi)淋巴細胞、漿細胞浸潤，形成淋巴小結(jié)。 粘膜肌層肥厚，纖維組織增生。 出現(xiàn)腸上皮化生，多量杯狀細胞。臨床上，出現(xiàn)消化不良，食欲不佳，上腹部不適等。分為A、B型：A型為彌漫型，伴有惡性貧血；B型多見胃竇，無惡性貧血。慢性肥厚性胃炎罕見。粘膜皺襞粗大加深加寬，呈腦回狀，有息肉。粘膜增厚，腺體增生，可穿透粘膜肌層。疣狀胃炎：胃粘膜出現(xiàn)中心凹陷的疣狀突起。第二節(jié) 消化性潰瘍病因：環(huán)境因素（飲食不規(guī)律，酗酒，吸煙，Aspirin）；遺傳（O性血）；精神因素：HP※病理變化大體：多發(fā)于胃小彎側(cè)，愈靠近幽門愈多見，尤其多見于胃竇部。十二指腸位于球部的前后壁。圓形或橢圓形，邊緣整齊，如刀切，底部平坦，潔凈，通常穿透粘膜下層，肌層，漿膜層。鏡下：分四層——瘢痕組織層底部有動脈內(nèi)膜炎，神經(jīng)纖維球狀增生壞死層壞死的肉芽組織滲出層少量WBC及纖維蛋白肉芽組織層新鮮的肉芽組織胃～：進食半小時后，2－3h緩解十二指腸～：疼痛 進食 緩解臨床病理聯(lián)系周期性（秋冬季節(jié)），節(jié)律性（與飲食有關(guān)： ）上腹疼痛。十二指腸還出現(xiàn)半夜疼痛。結(jié)局和并發(fā)癥愈合；復(fù)發(fā)出血：若毛細血管破裂潛血試驗陽性；大動脈破裂引起大出血，嘔血或柏油樣大便，可休克。穿孔：引起腹膜炎（板狀腹）幽門狹窄：反復(fù)發(fā)作形成瘢痕。癌變：慢性胃潰瘍可癌變。第三節(jié) 病毒性肝炎病因及機制：HAV～HGV。HAV、HDV為直接損傷，HBV主要通過細胞免疫反應(yīng)的途徑損傷?；静±碜兓?．肝細胞變性 水腫：（描述見第一章）可見氣球樣變。 嗜酸性變：累及單個或數(shù)個細胞，散在分布。胞漿水分脫失濃縮，細胞體積變小，胞漿嗜酸性增強，紅染。2．肝細胞壞死 嗜酸性壞死：由嗜酸性變發(fā)展而來，胞漿進一步濃縮，核消失，最終形成深紅色濃染的嗜酸性小體。 溶解性壞死：由嚴重水腫發(fā)展而來。分為點狀壞死（單個或數(shù)個，見于急性普通）、碎片狀壞死、橋接壞死、大片壞死（累及整個肝小葉，多見于重型）3．炎細胞浸潤 淋巴細胞和單核細胞4．肝細胞再生 沿原有網(wǎng)狀支架排列，若支架塌陷破壞則呈結(jié)節(jié)狀再生。5．庫普弗（Kupffer）細胞增生，間葉細胞和成纖維細胞增生參與損傷修復(fù)，在匯管區(qū)或壞死灶內(nèi)可見小膽管增生。※分型輕型（普通型）重型急性慢性急性亞急性輕度中度重度細胞壞死水腫為主，點狀壞死，嗜酸性壞死點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死中度碎片狀壞死，特征性橋接壞死重度碎片狀壞死，大范圍橋接壞死彌漫性大片壞死，一片荒涼大片壞死※病理變化普通性（輕型）急性：廣泛變性，且以水腫為主，疏松化氣球樣變，細胞體積增大，排列紊亂，但小葉結(jié)構(gòu)尚完好。僅散在嗜酸性變、嗜酸性壞死、點狀壞死。細胞內(nèi)有淤膽現(xiàn)象。有輕度炎細胞浸潤和再生肝細胞，纖維組織增生不明顯。黃疸型壞死灶較多，毛細膽管擴張，有膽汁栓。丙肝脂肪變明顯。 肝臟體積增大，包膜緊張，肝區(qū)疼痛，GPT升高。發(fā)熱，乏力，食欲下降，厭油（膽紅素代謝障礙，注意與胃炎區(qū)別）?？捎悬S疸。結(jié)局：治愈，轉(zhuǎn)為慢性慢性：病毒性肝炎持續(xù)半年以上。肝臟腫大，肝痛，GPT升高，血紅素，丙種球蛋白升高，凝血酶活性降低。1） 輕度 點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死。匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤和纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)尚完整。2） 中度 變性壞死明顯，較多碎片狀壞死，特征性的橋接壞死。小葉結(jié)構(gòu)紊亂。3） 重度 壞死重而廣泛，重度碎片狀壞死，廣泛橋接壞死，小葉結(jié)構(gòu)破壞。不規(guī)則再生。毛玻璃樣肝細胞：HBsAg攜帶者和慢性肝炎患者部分肝細胞胞漿充滿嗜酸性細顆粒，胞質(zhì)不透明似毛玻璃。結(jié)局：相對靜止，肝硬化，肝癌，極少數(shù)轉(zhuǎn)為重型肝炎。重型急性：起病急，進展快，病程短死亡率高 大體：體積明顯縮小，重量減輕，被膜皺縮，質(zhì)軟，切面呈黃色或紅褐色。 鏡下：肝細胞廣泛大片性壞死，“一片荒涼”，支架塌陷，結(jié)構(gòu)破壞，殘存少量變性的肝細胞，無明顯再生現(xiàn)象。肝竇明顯充血擴張，出血。Kupffer細胞增生，肥大，吞噬活躍。小葉及匯管區(qū)內(nèi)有淋巴細胞、巨噬細胞等浸潤。 導(dǎo)致嚴重黃疸，DIC，肝腎綜合癥，肝昏迷等亞急性：多由急性重癥發(fā)展而來或普通型惡化。 大體：肝臟縮小，重量減輕，被膜皺縮，黃綠色，橋接狀假小葉樣病灶。 鏡下：亞大塊壞死。結(jié)節(jié)狀再生，無小葉結(jié)構(gòu)，仍有變性壞死。炎細胞浸潤。小葉周邊小膽管增生，可見膽汁淤積和膽汁栓。 多數(shù)轉(zhuǎn)變成壞死后性肝硬化。第四節(jié) 肝硬化肝實質(zhì)反復(fù)彌漫性損害和再生及纖維組織增生，使肝內(nèi)正常小葉結(jié)構(gòu)和血管構(gòu)造改變，導(dǎo)致肝臟縮小，變硬呈結(jié)節(jié)狀，可出現(xiàn)門脈高壓和肝功能障礙，出現(xiàn)食欲不振，腹水水腫，脾腫大等?？煞譃殚T脈性，壞死后性，膽汁性，淤血性，寄生蟲性。早期肝硬化；肝細胞再生成大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周圍已有膠原纖維包繞。若無結(jié)節(jié)狀再生僅門管區(qū)有纖維組織增生則稱肝纖維化?！T脈性肝硬化病因：病毒性肝炎；長期酗酒；營養(yǎng)不良；有毒物質(zhì)損傷。 物質(zhì)基礎(chǔ)是間質(zhì)膠原纖維增多。與肝星狀細胞（儲脂細胞/Ito細胞）增生密切相關(guān)。Ito細胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細胞分泌纖維，原有支架塌陷，膠原化。病理變化 大體：早期體積正常或略增大，重量增加，質(zhì)地稍硬。后期呈小結(jié)性硬化，體積減小，重量減輕，質(zhì)硬，切面可見大小相近的結(jié)節(jié)密布整個肝，結(jié)節(jié)周圍有纖維組織包繞。 鏡下：肝小葉正常結(jié)構(gòu)被破壞，纖維組織廣泛增生；分割原有肝小葉成假小葉【鏈】，其特點為細胞排列紊亂，中央靜脈偏位、多個或缺如，周圍纖維組織增生，小膽管增生，淋巴細胞浸潤。臨床病理聯(lián)系 門脈高壓癥 ＊機理：①肝小葉被破壞，肝血竇減少，門脈通道減少（竇性阻塞）；②肝小葉下靜脈、門靜脈分支扭曲，狹窄，流出受阻（竇后阻塞）；③假小葉擠壓肝靜脈門靜脈分支使其閉塞（竇前阻塞）；④肝內(nèi)小動脈分支與門靜脈分支形成異常吻合，高壓力的動脈血流入靜脈形成高壓；⑤血竇膠原化使門脈阻力升高；⑥肝內(nèi)纖維組織增生收縮。 影響：慢性淤血性脾腫大 脾竇擴張，脾小體萎縮，紅髓纖維組織增生經(jīng)胃冠狀V、食道V叢、奇靜脈入上腔V；經(jīng)腸系膜上V、直腸V叢、髂內(nèi)V入下腔V；經(jīng)臍旁V、腹壁V入上下腔V。 ＊腹水：門靜脈壓力升高 毛細血管通透性增加 漏入腹腔 肝內(nèi)淋巴壓力也升高 淋巴回流受阻 淋巴液漏出 血漿白蛋白合成減少 膠體滲透壓降低 血管內(nèi)液體滲出 激素滅活減少 醛固酮ADH升高 水鈉潴留 形成腹水 側(cè)支循環(huán)建立：食管下段靜脈曲張（破裂導(dǎo)致大出血）；直腸靜脈叢曲張，形成痔核；臍周淺靜脈曲張（海蛇頭）。 胃腸淤血水腫：影響消化吸收 肝功能障礙 蛋白質(zhì)合成障礙：白蛋白/球蛋白 值下降或與正常倒置。 出血傾向：肝臟合成凝血因子減少；脾腫大功能抗進，血小板破壞。 膽色素代謝障礙：表現(xiàn)為黃疸。 激素滅活減少：男性乳房發(fā)育，蜘蛛痣，肝掌。 肝性腦病（肝昏迷）：血氨升高＋假性神經(jīng)遞質(zhì)形成壞死后性肝硬化病因：在肝細胞亞大塊壞死基礎(chǔ)上形成的。亞急性重型肝炎；中毒。病理變化：體積縮小，變硬，結(jié)節(jié)大小不等，纖維間隔較寬且不等。多數(shù)假小葉內(nèi)有兩個以上門管區(qū)，假小葉內(nèi)有完整肝小葉，門管區(qū)集中現(xiàn)象，小葉內(nèi)碎片狀壞死、點狀壞死，膽汁淤積，膽小管增生。膽汁性肝硬化由于膽道阻塞，膽汁淤積引起。病理變化：腫大，質(zhì)硬，綠色，肝細胞淤膽明顯，羽毛狀壞死，膽汁性梗死，“膽湖”。淤血性肝硬化（見第三章【鏈】）第五節(jié) 膽囊炎與膽石癥膽囊炎：多由細菌感染引起且多有膽汁淤滯。膽石癥：3F（forty，female，fatty）第六節(jié) 闌尾炎轉(zhuǎn)移性右下腹痛，嘔吐伴體溫升高及末梢血中性粒細胞升高。病因：細菌感染、阻塞病理變化：一般從遠端向近端蔓延，粘膜隱窩上皮缺損處先形成淺表性潰瘍，然后通過組織間隙或淋巴管向外層擴散。急性（1） 急性單純性～：病變早期，局限于粘膜層和粘膜下層。粘膜上皮有中性粒細胞浸潤和纖維素滲出。未累及漿膜故無右下腹痛。（2） 急性化膿性～（急性蜂窩織炎性～）：各層均充血水腫，表面有纖維素性滲出物。中性粒細胞彌漫性浸潤，腔內(nèi)積膿，壁上可有小膿腫形成。有闌尾周圍炎及系膜炎，右下腹痛。（3） 急性壞疽性～：栓塞性靜脈炎和動脈炎，組織壞死并發(fā)腐敗菌感染所致。闌尾腫大，暗紅或黑色，臭。易穿孔，引起彌漫性腹膜炎和闌尾周圍炎。結(jié)局：痊愈、穿孔、化膿性血栓靜脈炎及肝膿腫、轉(zhuǎn)為慢性慢性時有右下腹疼痛。闌尾壁不同程度纖維化，脂肪組織增生，淋巴細胞、漿細胞浸潤。近端阻塞 粘液積聚 粘液囊腫 粘液上皮種植腹腔 假粘液瘤第七節(jié) 胰腺炎胰蛋白酶的自身消化作用引起的炎癥。急性急性水腫性（間質(zhì)性）～：多局限于胰尾。胰腺腫大、變硬、間質(zhì)充血水腫并有中性粒細胞和單核細胞浸潤。散在脂肪壞死。急性出血性～：危重，以廣泛出血性壞死為特征。組織大片凝固性壞死，較多脂肪壞死。可見炎細胞浸潤。血管壁破壞，故有大量出血。大體上腫大、暗紅，原有的分葉結(jié)構(gòu)模糊消失，間有灰白色壞死灶。胰腺、大網(wǎng)膜、腸系膜有散在的灰白色鈣皂。 可致猝死（胰腺壞死分泌心肌抑制因子）臨床病理聯(lián)系：包膜緊張受刺激＋胰液刺激＝劇痛； 胰液外溢引起高熱；酶入血，在血和尿中可查見酶含量升高，有助診斷； 脂肪壞死形成鈣皂，同時胰島α細胞受刺激分泌的胰高血糖素促進降鈣素分泌，引起血鈣下降，神經(jīng)興奮性增高，導(dǎo)致肌肉抽搐； 休克；毒血癥慢性：自己看書了解。第八節(jié) 非特異性腸炎局限性腸炎侵犯消化道的全身性疾病。與免疫異常有關(guān)。主要累及回腸末端。病變呈節(jié)段性，由正常粘膜分隔。病變處腸壁變厚，變硬，皺襞塊狀增厚，有縱行潰瘍。炎性細胞浸潤，形成穿壁性炎癥。多數(shù)出現(xiàn)結(jié)核樣肉芽腫（肉芽腫的主要成分？），但無干酪樣壞死。慢性潰瘍性結(jié)腸炎（CUC）與自身免疫性疾病有關(guān)。腸粘膜出現(xiàn)大塊壞死及潰瘍，殘存的粘膜形成假息肉。腸粘膜隱窩處有小膿腫，潰瘍邊緣有假息肉形成，上皮不典型增生。并發(fā)腸周圍膿腫、腹膜炎、腸癌第九節(jié) 消化系統(tǒng)腫瘤胃癌早期胃癌【鏈】中晚期 息肉型或蕈傘型 潰瘍型：（惡性潰瘍）邊界不清，可隆起如火山狀，底部凹凸不平。 浸潤型：“革袋胃”（彌漫性浸潤，胃壁普遍增厚變硬，胃腔變?。Ｄz樣癌：細胞形成大量粘液，癌組織呈膠凍樣。擴散：直接蔓延 轉(zhuǎn)移 淋巴道轉(zhuǎn)移（主）：晚期經(jīng)胸導(dǎo)管轉(zhuǎn)移至左鎖骨上淋巴結(jié)（Virchow信號結(jié)） 血道轉(zhuǎn)移 種植性轉(zhuǎn)移：胃癌種植到雙側(cè)卵巢稱Krukenberg瘤。肝癌病因：病毒性肝炎，肝硬化，黃曲霉，亞硝酸胺早期肝癌【鏈】晚期肝癌 巨塊型：不合并或輕度合并肝硬化 多結(jié)節(jié)型：常伴有肝硬化 彌漫型：中低分化者可分泌AFP轉(zhuǎn)移：特點是肝內(nèi)靜脈浸潤。血道浸潤較少。大腸癌與高營養(yǎng)低纖維飲食有關(guān)。癌前病變：大腸息肉、CUC發(fā)展而來。好發(fā)于直腸，其次乙狀結(jié)腸、盲腸升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸。以潰瘍性多見。邊緣隆起，呈火山口狀。缺乏特異性臨床癥狀。