【正文】 邊緣隆起，呈火山口狀。大腸癌與高營養(yǎng)低纖維飲食有關(guān)。膠樣癌：細(xì)胞形成大量粘液，癌組織呈膠凍樣。腸粘膜出現(xiàn)大塊壞死及潰瘍，殘存的粘膜形成假息肉。病變處腸壁變厚，變硬，皺襞塊狀增厚，有縱行潰瘍。第八節(jié) 非特異性腸炎局限性腸炎侵犯消化道的全身性疾病。血管壁破壞，故有大量出血。急性易穿孔，引起彌漫性腹膜炎和闌尾周圍炎。中性粒細(xì)胞彌漫性浸潤，腔內(nèi)積膿，壁上可有小膿腫形成。急性（1） 急性單純性～：病變?cè)缙冢窒抻谡衬雍驼衬は聦?。病理變化：腫大，質(zhì)硬，綠色，肝細(xì)胞淤膽明顯，羽毛狀壞死，膽汁性梗死，“膽湖”。亞急性重型肝炎；中毒。 側(cè)支循環(huán)建立：食管下段靜脈曲張（破裂導(dǎo)致大出血）；直腸靜脈叢曲張，形成痔核；臍周淺靜脈曲張（海蛇頭）。臨床病理聯(lián)系 門脈高壓癥 ＊機(jī)理：①肝小葉被破壞，肝血竇減少，門脈通道減少（竇性阻塞）；②肝小葉下靜脈、門靜脈分支扭曲，狹窄，流出受阻（竇后阻塞）；③假小葉擠壓肝靜脈門靜脈分支使其閉塞（竇前阻塞）；④肝內(nèi)小動(dòng)脈分支與門靜脈分支形成異常吻合，高壓力的動(dòng)脈血流入靜脈形成高壓；⑤血竇膠原化使門脈阻力升高；⑥肝內(nèi)纖維組織增生收縮。Ito細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞分泌纖維，原有支架塌陷，膠原化。若無結(jié)節(jié)狀再生僅門管區(qū)有纖維組織增生則稱肝纖維化。 多數(shù)轉(zhuǎn)變成壞死后性肝硬化。 鏡下：亞大塊壞死。Kupffer細(xì)胞增生，肥大，吞噬活躍。3） 重度 壞死重而廣泛，重度碎片狀壞死，廣泛橋接壞死，小葉結(jié)構(gòu)破壞。1） 輕度 點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死。發(fā)熱，乏力，食欲下降，厭油（膽紅素代謝障礙，注意與胃炎區(qū)別）。有輕度炎細(xì)胞浸潤和再生肝細(xì)胞，纖維組織增生不明顯?！中洼p型（普通型）重型急性慢性急性亞急性輕度中度重度細(xì)胞壞死水腫為主，點(diǎn)狀壞死，嗜酸性壞死點(diǎn)狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死中度碎片狀壞死，特征性橋接壞死重度碎片狀壞死，大范圍橋接壞死彌漫性大片壞死，一片荒涼大片壞死※病理變化2．肝細(xì)胞壞死 嗜酸性壞死：由嗜酸性變發(fā)展而來，胞漿進(jìn)一步濃縮，核消失，最終形成深紅色濃染的嗜酸性小體。HAV、HDV為直接損傷，HBV主要通過細(xì)胞免疫反應(yīng)的途徑損傷。結(jié)局和并發(fā)癥愈合；復(fù)發(fā)出血：若毛細(xì)血管破裂潛血試驗(yàn)陽性；大動(dòng)脈破裂引起大出血，嘔血或柏油樣大便，可休克。十二指腸位于球部的前后壁。粘膜增厚，腺體增生，可穿透粘膜肌層。分為A、B型：A型為彌漫型，伴有惡性貧血；B型多見胃竇，無惡性貧血。 固有層內(nèi)淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，形成淋巴小結(jié)。慢性淺表性胃炎胃竇部最常見，粘膜淺層（粘膜層上1/3）病變?！綛ACK】9． 早期胃癌：癌組織浸潤僅限于粘膜層，粘膜下層，未侵及肌層的胃癌，預(yù)后好。5． 碎片狀壞死（piecemeal necrosis）：指肝小葉周邊部界板肝細(xì)胞的灶性壞死和崩解。第八章 消化系統(tǒng)疾病★名詞解釋：1． 慢性萎縮性胃炎（Chronic atrophic gastritis）：胃粘膜萎縮變薄，粘膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生，固有膜內(nèi)有多量淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。擴(kuò)散途徑：直接蔓延（縱隔，心包，胸膜）；早期淋巴道轉(zhuǎn)移鼻咽癌病因：與EB病毒密切相關(guān)病理變化：早期表現(xiàn)為粘膜粗糙或略隆起，或形成小結(jié)節(jié)。胞質(zhì)內(nèi)有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。高分化有角化珠。 彌漫型：起源于末梢肺組織。呼吸性支氣管，肺泡管，肺泡壁表面附有透明膜。第五節(jié) 呼吸窘迫綜合癥成人呼吸窘迫綜合癥（ARDS）病理變化：雙肺腫脹，重量增加，暗紅色，濕潤，可見散在出血點(diǎn)。第四節(jié) 慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┞苑尾考膊』蚍窝芗靶乩牟∽円鸱窝h(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓而導(dǎo)致右心室肥厚，心腔擴(kuò)大甚至右心衰竭?！±碜兓? 硅結(jié)節(jié)：境界清楚的圓形或橢圓性結(jié)節(jié)，灰白，有沙礫感?！巴盃钚亍薄Ｐ∪~間隔于胸膜連接處出現(xiàn)串珠樣氣泡。腺泡中央型－呼吸性支氣管囊狀擴(kuò)張 肺氣腫是末梢肺組織因含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性下降，導(dǎo)致肺體積膨大、功能下降，是支氣管和肺部疾病的常見合并癥。病因：繼發(fā)于慢支等※病理變化 常累及段支氣管以下及直徑大于2mm的中小支氣管。※病理變化 肺因過度充氣而膨脹，柔軟有彈性，支氣管壁增厚。結(jié)局：痊愈；急性發(fā)作（伴發(fā)急性化膿性支氣管炎）；繼發(fā)肺氣腫、肺心??；并發(fā)支氣管擴(kuò)張癥。 最終管壁纖維化增厚，管腔狹窄甚至閉鎖，易向管壁周圍組織擴(kuò)展形成細(xì)支氣管周圍炎。 病因：病毒和細(xì)菌感染；吸煙；空氣污染與過敏；機(jī)體內(nèi)在因素※病理變化 內(nèi)表面有透明膜形成。病毒性肺炎常由上呼吸道病毒向下蔓延所致?？日骋耗撔曰蚰撔蕴?，X光顯示為斑片狀陰影，密度高。病理變化 大體：散在分布的灰黃或暗紅的實(shí)性病灶，大小不一，～1cm左右，病灶中央可見細(xì)支氣管橫斷面。肺膿腫及膿胸 呈褐色肉樣。 X光顯示陰影逐漸消散。 咳粘液膿痰，X光顯示大片致密陰影，呼吸困難、紫紺、缺氧癥狀緩解。 可波及胸膜引起纖維素性胸膜炎。纖維素可通過肺泡間孔與相鄰肺泡纖維素網(wǎng)相連。 鏡下：肺泡隔毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)有漿液性滲出液，少量RBC、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞，可檢出細(xì)菌。5． ARDS：全身遭嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、肺內(nèi)嚴(yán)重疾患時(shí)出現(xiàn)的以進(jìn)行性呼吸窘迫和低氧血癥為特征的急性呼吸道衰竭綜合癥。2． 小葉性肺炎：主要由化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥，病變常以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。細(xì)胞顆粒變，空泡變，溶解壞死。心肌嚴(yán)重變性，壞死，形成瘢痕。擴(kuò)張性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病克山?。ㄈ蔽┐篌w四個(gè)心腔都擴(kuò)大，心肌收縮力下降。第六節(jié) 心瓣膜病指心瓣膜因各種原因損傷或先天性疾病所造成的器質(zhì)性病變，導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，最后心功能不全，全身血液循環(huán)障礙。最常侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，特點(diǎn)為：在病變的瓣膜上形成贅生物，質(zhì)松脆，易破碎脫落，瓣膜易變形穿孔。注意二者間及與風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的區(qū)別急性感染性心內(nèi)膜炎（AIE）或急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎（ABE）：主要侵犯二尖瓣和主動(dòng)脈瓣，引起化膿性炎。一般無后遺癥。形成風(fēng)濕性肉芽腫。瓣膜腫脹，粘液樣變性，纖維素樣壞死，漿液滲出，炎細(xì)胞浸潤。少量淋巴c，漿c，單核c浸潤。以增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎為特征。動(dòng)脈彎曲，反光性增強(qiáng)，動(dòng)靜脈處出現(xiàn)壓痕內(nèi)臟病變期大多數(shù)發(fā)生硬化，程度重心室壁增厚，乳頭肌、肉柱增粗，心腔相對(duì)縮?。ㄏ蛐男苑蚀螅灰院笮募∈湛s下降，心腔擴(kuò)大，由緊張性擴(kuò)張發(fā)展為肌源性擴(kuò)張（細(xì)胞增粗變長），晚期失代償，出現(xiàn)離心性肥大，甚至心力衰竭（高心病）高血壓腦病出現(xiàn)高血壓危象；腦軟化；腦出血（多發(fā)于內(nèi)囊，基底核，常致死）腎單位彌漫性受損，出現(xiàn)顆粒性固縮腎【概念？】嚴(yán)重時(shí)腎衰。細(xì)小動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，部分血管硬化，部分臟器輕微病變。分為三期。心肌細(xì)胞彌漫性空泡變，間質(zhì)纖維組織增生致心肌硬化。多屬貧血性梗死，心肌纖維早期凝固性壞死，核碎裂消失，胞質(zhì)均質(zhì)紅染或成不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫，少量中性粒細(xì)胞浸潤。冠心?。ㄒ唬┬慕g痛表現(xiàn)為陣發(fā)性心前區(qū)疼痛或壓迫感，可放射至左上肢，系心肌缺血缺氧產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物刺激末梢神經(jīng)所致。引起腦萎縮、腦梗死、腦出血。4）復(fù)合性病變 ①斑塊內(nèi)出血（使管腔更為狹小，甚至閉塞）②斑塊破裂（粥樣物逸出，引起栓塞）③血栓形成（斑塊破裂，凝血因子暴露）④鈣化⑤動(dòng)脈瘤形成⑥血管管腔狹窄。病灶表層為大量膠原纖維，形成纖維帽，可玻璃樣變，其下有泡沫細(xì)胞、SMC、ECM、炎細(xì)胞。高脂血癥：為主。13．Rheumatism：A組β型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)，累及心、關(guān)節(jié)等全身結(jié)締組織。10．向心性肥大（Concentric hypertrophy）：不伴心腔擴(kuò)張的心肌肥厚。6．CHD：是冠狀動(dòng)脈狹窄性疾病引起心肌供血不足所導(dǎo)致的缺血性心臟?。↖HD）。2．脂紋：AS肉眼可見的最早病變，為點(diǎn)狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶。 血管肉瘤 惡性程度高，易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā) 骨肉瘤 好發(fā)于四肢長骨的干骺端，腫瘤上下端的骨皮質(zhì)和掀起的骨膜之間呈三角形隆起。 移行細(xì)胞癌 間葉組織腫瘤癌肉瘤組織分化上皮組織間葉組織發(fā)病率較高，多見40歲以上較低，多見青少年大體質(zhì)硬、色灰白，干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀鏡下多形成癌巢，實(shí)質(zhì)間質(zhì)分界清楚，纖維組織增生多彌漫分布，實(shí)質(zhì)間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少轉(zhuǎn)移方式淋巴道血道免疫組化CK+ Vimentin－CK－ Vimentin+良性： 脂肪瘤 分葉狀，有被膜，質(zhì)軟，切面黃 血管瘤/l淋巴瘤/平滑肌瘤/軟骨瘤惡性： 纖維肉瘤 有纖維母細(xì)胞和組織細(xì)胞構(gòu)成，生長快，惡性高，易轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā) 脂肪肉瘤 由分化較差的脂肪母細(xì)胞組成，呈粘液樣或魚肉樣 平滑肌肉瘤 多見子宮和胃腸道。 腺瘤 腺上皮發(fā)生，粘膜的腺瘤多成息肉狀，腺器官內(nèi)多呈結(jié)節(jié)狀，由被膜。上皮內(nèi)增生：描述上皮從非典型增生到原位癌的過程。良性惡性分化程度分化好，異型性小分化差，異型性大核分裂象無或少，無病理核分裂象多，可見病理核分裂象生長速度緩慢較快生長方式膨脹性或外生性外生性或浸潤生長繼發(fā)改變少見常見，出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移無轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不或很少易復(fù)發(fā)對(duì)機(jī)體影響較小，主要為壓迫或阻塞較大，破壞原發(fā)或轉(zhuǎn)移部位組織，壞死出血，合并感染，惡病質(zhì)第九節(jié) 癌前病變、非典型增生、原位癌癌前病變 非典型增生 原位癌癌前病變：本身不是惡性腫瘤，但有發(fā)展為惡性腫瘤的潛在可能。如Krukenberg瘤。 沿血道：腫瘤細(xì)胞侵入血管，隨血液到達(dá)遠(yuǎn)處的器官。擴(kuò)散局部浸潤和直接蔓延直接蔓延：腫瘤細(xì)胞沿組織間隙、淋巴管、血管和神經(jīng)衣束連續(xù)地浸潤生長破壞臨近器官組織的現(xiàn)象。細(xì)胞形態(tài)上：細(xì)胞大，異性顯著，形態(tài)多樣，可見瘤巨細(xì)胞。良性腫瘤的異型性：分化較為成熟，形態(tài)學(xué)上與起源細(xì)胞非常相近，異型性小，但組織結(jié)構(gòu)排列紊亂。脂肪瘤（軟）；乳腺癌（硬）；瘤細(xì)胞變性壞死（軟）組織形態(tài)：實(shí)質(zhì)－腫瘤細(xì)胞；間質(zhì)－纖維組織、血管、淋巴管。大?。? 惡性腫瘤：生長迅速，侵襲性強(qiáng)，可從原發(fā)部位散播到其它部位，危害大。【BACK】6． Krukenberg tumor：胃腸道粘液癌侵及漿膜后，種植到卵巢使雙側(cè)卵巢長大，鏡下見富于粘液的印戒細(xì)胞癌彌漫浸潤的特殊類型的卵巢轉(zhuǎn)移性腫瘤。3． Anaplastic neoplasm：未分化細(xì)胞構(gòu)成的惡性腫瘤，不能從細(xì)胞形態(tài)上確定其組織發(fā)生，是一種高度惡性的腫瘤。慢性肉芽腫性炎是一種特殊的慢性炎癥，以肉芽腫【鏈】形成為其特點(diǎn)。炎癥細(xì)胞引起的組織破壞【鏈】 淋巴道蔓延 引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，進(jìn)一步引起血行感染。由金黃色葡萄球菌引起，繼而大量中性粒細(xì)胞浸潤。鏡下呈紅染交織的網(wǎng)狀、條狀、顆粒狀，?；煊兄行粤＜?xì)胞和壞死組織。包括：識(shí)別附著，吞入，殺傷降解三步。趨化作用是指WBC沿濃度梯度向著化學(xué)刺激物做定向運(yùn)動(dòng) WBC游出和趨化作用：以阿米巴運(yùn)動(dòng)方式游出。（引起“腫”）引起的原因有：血管擴(kuò)張和血流加速引起的靜力壓升高和血漿超濾；蛋白質(zhì)滲出使血漿膠體壓降低；其它因素導(dǎo)致的通透性增加。急性慢性病程幾天，不超過一個(gè)月數(shù)月、數(shù)年病理變化滲出為主增生為主細(xì)胞浸潤中性粒細(xì)胞淋巴、單核細(xì)胞第二節(jié) 急性炎癥血液動(dòng)力學(xué)改變血管擴(kuò)張，血流加速：引起紅、熱細(xì)動(dòng)脈短暫收縮：立即出現(xiàn)，持續(xù)幾s血流速度變慢：血管通透性增加造成。實(shí)質(zhì)細(xì)胞包括細(xì)胞水腫，脂肪變，細(xì)胞凝固性壞死和液化性壞死等。11．膿毒血癥：由化膿性細(xì)菌引起的敗血癥。【BACK】7． Abscess：局限性的化膿性炎癥，組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。4． 偽膜性炎：發(fā)生于粘膜的纖維素性炎，滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同構(gòu)成偽膜。敗血性梗死：由含有細(xì)菌的栓子栓塞引起。腦梗死一般為貧血性梗死，梗死灶液化呈囊狀。貧血性梗死呈灰白色，出血性梗死色暗紅。梗死的病變及類型梗死灶的形狀：取決于血管的分布。交叉性栓塞：來自右心或腔靜脈的栓子再右心壓力升高時(shí)通過房（室）間隔進(jìn)入體循環(huán)。靜脈系統(tǒng)及右心栓子：引起肺栓塞血栓對(duì)機(jī)體的影響阻塞血管：引起局部器官或組織缺血，實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，無側(cè)支循環(huán)建立則導(dǎo)致梗死。血栓的結(jié)局透明血栓發(fā)生于微循環(huán)的血管內(nèi)，主要為毛細(xì)血管?；旌涎ㄑ^部下游形成另外的血小板梁狀凝集堆，小梁間的血液凝固，纖維蛋白形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，網(wǎng)內(nèi)充滿紅細(xì)胞，反復(fù)如此形成灰白紅褐相間的層狀血栓。是連續(xù)性血栓的尾部。發(fā)生于心腔、AS潰瘍部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的稱附壁血栓。靜脈易發(fā)。第三節(jié) 血栓形成形成條件： 漏出性：血管的通透性增高。長期肝淤血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，貯脂細(xì)胞增生，合成膠原纖維增多，加上門管區(qū)纖維結(jié)締組織增生，致使整個(gè)肝間質(zhì)纖維組織增多，形成淤血性肝硬化。毛細(xì)血管擴(kuò)張更明顯，肺泡壁變厚并纖維化，腔內(nèi)出有水腫液，出血，心衰細(xì)胞，肺褐色硬化?！斡傺杭毙月云鹨?br />