【正文】 、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。$ 間質(zhì)性肺炎: 管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。(1)病因：病毒流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發(fā)細菌)。(2)病理變化及病理臨床聯(lián)系病理變化: 間質(zhì)性炎癥透明膜病毒包涵體病毒包含體(viruses inclusions)：形態(tài)：圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈部位：多核巨細胞內(nèi)，胞核－巨細胞病毒、腺病毒胞漿－呼吸道合胞病毒意義：診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)透明膜(hyaline membrane)形成：病毒感染→肺泡腔內(nèi)滲出↑↑→滲出物濃縮→透明膜部位：貼附于肺泡內(nèi)表面形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物多核巨細胞(giant cells)支氣管和肺泡上皮增生→多核巨細胞病理與臨床聯(lián)系: 炎癥劇烈咳嗽缺氧呼吸困難病毒中毒癥狀。慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一組各種原因所致肺實質(zhì)和小氣管受損→不可逆慢性氣管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴 張、支氣管哮喘。一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現(xiàn)咳、痰、喘，3m/年，2y。（一）病因和發(fā)病機制: 1．感染：病毒、細菌→粘膜上皮損傷、防御↓，進展和加重2．吸煙：粘膜上皮損傷、防御↓，M吞噬↓3．大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷4．過敏因素：如副交感N功能↑ →收縮、分泌↑(二)病理變化鏡下：粘膜上皮損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細胞↑。腺體增生、肥大及粘液腺化生支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細胞浸潤；平滑肌束斷裂、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細支氣管炎和周圍炎。大體：粘膜上皮及支氣管壁損害→支氣管粘膜粗糙、充血、水腫腺體病變→粘性或膿性分泌物。(三)病理與臨床聯(lián)系: 支氣管粘膜炎癥→咳嗽杯狀細胞、粘液腺體↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰急性期)支氣管狹窄/痙攣+滲出物→阻塞→喘、羅音、哮鳴音慢性萎縮性支氣管炎→無痰。(四)結(jié)局及并發(fā)癥: :(1)細支氣管周圍炎→慢性阻塞性肺氣腫→ 肺纖維化→慢性肺原性心臟?。ê笫觯?2)感染+管壁損害→支氣管擴張癥(3)支氣管肺炎。二、支氣管哮喘: 內(nèi)、外因素(遺傳等)引發(fā)呼吸道過敏反應(yīng)→以彌漫性細支氣管痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。臨床表現(xiàn)：發(fā)作性喘息＋哮鳴音的呼氣性呼吸困難等。慢性疾病，可視為慢性阻塞性細支氣管炎的一種特殊類型。(一)病因和發(fā)病機制:遺傳因素＋過敏(過敏原反復(fù)接觸、感染、冷空氣、煙霧等)因素:(1)抗原→B細胞→ 漿細胞IgE↑→肥大、嗜堿性粒細胞致敏+過敏原→釋放組胺、緩激肽等→ 氣 管平滑肌收縮→速發(fā)型哮喘反應(yīng)(2)PAF、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、水解酶→嗜酸性、中性粒細胞趨化因子→嗜酸性、N、M細胞浸潤→釋放炎癥介質(zhì)→組織損傷→遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(二)病理變化鏡下：粘膜上皮損害，杯狀細胞↑粘膜基底膜↑，玻變，粘液腺增生管壁平滑?。悍蚀?，嗜酸性及單核細胞浸潤粘液栓：CharcotLeyden結(jié)晶等大體：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥→細支氣管狹窄、痙攣→肺含氣量↑ →肺膨脹、柔軟、有彈性癥→粘膜充血、水腫→管腔狹窄。支氣管粘膜杯狀細胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痙攣→粘/膿性分泌物—粘液栓（三）病理與臨床聯(lián)系: 粘膜腫脹+粘液栓→細支氣管狹窄+痙攣→呼氣性呼吸困難、哮鳴。(四)結(jié)局及并發(fā)癥: 1．緩解2．并發(fā)癥：胸廓變形，肺氣腫，氣胸。三、支氣管擴張癥（bronchiectasis）以支氣管的持久性擴張為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。病變特點－支氣管的慢性化膿性炎。部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ級小支氣管。臨床表現(xiàn)－慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血癥狀。男性多見。（一）病因：1．感染：支氣管壁炎癥損傷→ 彈力↓，周圍肺組織纖維化；支氣管不完全阻塞：活瓣作用→支氣管壁回彈力↓2．先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化＋肺囊性纖維化－支擴（二）病理變化: 大體：部位肺段支氣管、左下葉多見。支氣管柱或囊狀擴張；多→蜂窩肺；管腔粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁↑周圍肺萎縮、纖維化、肺氣腫； 鏡下：粘膜上皮損害：上皮細胞變性、壞死，脫落，潰瘍形成；增生，鱗化2支氣管壁的損害：萎縮、斷裂、纖維化3支氣管周圍組織：淋巴組織、纖維組織增生、纖維化（三）病理與臨床聯(lián)系:慢性炎、腺體↑、感染→咳嗽咳痰（膿性痰，量多、惡臭）血管壁損害→咯血四、慢性阻塞性肺氣腫（pulmonary emphysema）呼吸性細支氣管以遠的末梢肺組織因彈性175。、殘氣量↑而呈持久的擴張 ＋ 肺泡隔破壞，容積↑的一種病理狀態(tài)。(一)類型及病理變化特點類型：肺泡性肺氣腫:(1)腺泡中央型(2)腺泡周圍型(3)全腺泡型肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。間質(zhì)性肺氣腫鏡下：，肺泡孔擴大，間隔變窄斷裂，囊腔形成 ↓，小動脈內(nèi)膜纖維化： 腺泡中央型呼吸性細支氣管全腺泡型肺泡管、肺泡囊 大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。（二）病理與臨床聯(lián)系:(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態(tài): 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過清音，胸透肺透明度增加。(3)胸片，肺功能檢查原發(fā)病癥狀：右心衰竭表現(xiàn)(三)并發(fā)癥: 1．慢性肺原性心臟病、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進入胸腔→大面積肺萎陷肺門區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫慢性肺原性心臟?。╟hronic cor pulmonale）肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動脈高壓→右心肥厚、擴張為特征的心臟病。(一)病因和發(fā)病機制: 肺動脈高壓→肺心病1．慢性阻塞性肺疾患→肺小動脈，毛細血管床減少、閉塞→肺動脈高壓→肺心病 2．肺的通氣和換氣功能障礙→ 低氧血癥：缺氧→肺動脈壓↑缺氧→紅細胞↑→肺循環(huán)阻力↑缺氧→心輸出量↑→右心負擔(dān)、肺動脈壓↑缺氧→酸中毒→肺血管收縮↑ 3．肺內(nèi)血管分流→肺動脈壓↑、肺血管疾病(二)病理變化:(病因在肺,病變在心!)肺： 肺小A病變:管壁厚↑、硬↑，管腔狹窄 —肌化—炎癥→纖維化、血栓形成和機化毛細血管↓↓右心: 大體: 右心肥大、擴張→橫位心→心尖鈍圓、肥厚，重量↑右室內(nèi)乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗肺動脈瓣下2cm處室壁厚度5mm(診斷標準)肺動脈圓錐膨隆鏡下：心肌細胞肥大、增寬，核大染色深肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。（三）病理與臨床聯(lián)系:肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)。缺氧→右心衰竭：氣促、心跳↑、紫紺，呼吸困難，肝 大，下肢水腫等。缺氧＋ CO2潴留→肺性腦病肺塵埃沉著癥（塵肺）有害粉塵微粒沉積于肺→肺組織病變（粉塵結(jié)節(jié)＋纖維化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽結(jié)節(jié)形成和廣泛的肺纖維化。特點：常見、進展快、嚴重(一)病因: 硅塵的吸入（二）病理變化及病理臨床聯(lián)系基本病變：肺、肺門LN硅結(jié)節(jié)＋彌漫性肺纖維化特征性病變:硅結(jié)節(jié)（1）硅結(jié)節(jié)(silicotic nodule)：圓或卵圓形、灰白、質(zhì)硬，有砂礫感，界清，直徑2~5mm；中央缺血、氧→壞死→矽肺空洞三個階段：1)細胞性結(jié)節(jié)：巨噬細胞+網(wǎng)狀纖維2)纖維結(jié)節(jié)：纖維細胞+纖維母細胞+膠原纖維3)玻璃樣結(jié)節(jié)：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，似洋蔥皮樣，中央有閉塞的小血管、巨噬細胞，周圍纖維母細胞。（2）彌漫性肺纖維化（3）胸膜、肺門淋巴結(jié)的病變（三）并發(fā)癥: 1．肺結(jié)核2．肺感染3．慢性肺原性心臟病4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸肺石棉沉著癥（石棉肺）長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病?？人?、咳痰、氣急和胸脹痛等，晚期肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，痰內(nèi)可檢見石棉小體。（一）病理變化: 肉眼: 肺縮小、變硬，蜂窩狀改變。胸膜：臟層(下葉)顯著增厚，壁層纖維斑、纖維化胸膜腔閉鎖，甚為灰白色的纖維瘢痕包裹。胸膜斑（pleural plaques）：發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質(zhì)硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側(cè)中、下胸壁，呈對稱性分布。鏡下：早期 脫屑性間質(zhì)性肺炎：肺泡腔內(nèi)大量脫落的肺泡上皮和M聚積。間質(zhì)內(nèi)L、M浸潤+纖維結(jié)締組織增生。晚期：肺組織彌漫性纖維化: 多數(shù)肺泡閉塞，纖維組織填充。細支氣管和小血管管壁纖維性增厚，管腔狹窄閉塞。增生的纖維組織間可見石棉小體、異物巨細胞。石棉小體：鐵蛋白包裹的石棉纖維，分節(jié)，棒狀，啞鈴形。診斷石棉肺的重要依據(jù)。（二）并發(fā)癥: 1．惡性腫瘤：惡性胸膜間皮瘤、肺癌等2．肺結(jié)核3．肺源性心臟病一、急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又稱成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性 濕肺概念：肺內(nèi)、外嚴重疾病引起的以肺毛細血管彌漫性損傷，通透性增加為基礎(chǔ)；以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。（一）病因: 多，嚴重感染、創(chuàng)傷、肺嚴重疾患等。（二）病理變化：肉眼：肺濕潤，腫脹，暗紅色，重量↑，彈性↓，散在出血點、散在實變區(qū)，斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區(qū)。鏡下：肺水腫：間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)大量蛋白質(zhì)液體透明膜形成：肺間質(zhì)毛細血管擴張、充血，點狀出血、灶狀壞死。局灶性肺萎陷。微血管：透明血栓和白細胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡細胞及肺間質(zhì)的纖維母細胞大量增生，透明膜機化、纖維化——彌漫性肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)纖維化。二、新生兒呼吸窘迫綜合征（NRDS）新生兒出生后已出現(xiàn)短暫（數(shù)分鐘至數(shù)小時）的自然呼吸，繼而發(fā)生進行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。病因：與肺（主要是肺泡）發(fā)育不全、缺乏肺表面活性物質(zhì)有關(guān)。關(guān)鍵期：胎齡22周－出生 病理變化大體: 肺組織質(zhì)地堅實，色暗紅，含氣少。鏡下：透明膜在呼吸性細支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤鼻血，鼻塞、耳鳴、頸部淋巴結(jié)腫大 病理類型：大體類型： 結(jié)節(jié)型(最常見)、菜花型、粘膜下型、浸潤型、潰瘍型組織學(xué)類型： 起源：柱狀上皮儲備細胞（多）鱗狀上皮基底細胞(少）（1)鱗狀細胞癌：分化性鱗癌角化型，非角化型未分化性鱗癌—細胞小，圓或短梭形態(tài)；泡狀核細胞癌(2)腺癌好發(fā)部位：鼻咽頂部。擴散及轉(zhuǎn)移：直接蔓延→顱內(nèi)(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、頸椎(后)淋巴道：為主，早，頸深上淋巴結(jié)血道：肝、肺、骨多見，較少，晚。病理與臨床聯(lián)系：(1)頭痛、鼻塞、回縮性涕血、耳鳴，頸部腫塊（乳突尖下方或胸鎖乳突肌上份前緣）(2)顱神經(jīng)受損癥狀和體征二、肺癌(carcinoma of the lung)咳嗽、咳痰，痰中帶血，咯血，胸痛，肺部塊影等病理變化： 大體：中央型(以鱗狀細胞癌、小細胞癌多見，最常見)周圍型(以腺癌多見)彌漫型(罕見)組織學(xué)類型： 1鱗狀細胞癌：最常見，大支氣管，中央型2腺癌：女性多，較小支氣管，－細支氣管肺泡癌：肺泡間隔大多保存完整，癌細胞沿肺泡、肺泡管及細支氣管壁單層或多層生長，形成腺樣結(jié)構(gòu),并常見乳頭形成。3腺鱗癌：較少，鱗癌＋腺癌4小細胞癌：1020%，起源于支氣管粘膜上皮的Kultschitzky(庫爾契茨基)細胞，是一種可產(chǎn)生多種異位激素的異源性神經(jīng)分泌功能的腫瘤，屬APUD瘤。燕麥細胞癌（Oat cell carcinoma）5大細胞癌：惡性度高。6肉瘤樣癌：少，高惡性。7類癌8唾液腺癌 副腫瘤綜合征(paraneoplastic syndrome)：指除腫瘤及其轉(zhuǎn)移灶直接引起的癥狀外, 伴隨發(fā)生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關(guān)節(jié)病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征(支氣管痙攣、陳發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅)。第八章 消化系統(tǒng)疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復(fù)過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（－）急性胃炎 : 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學(xué)劑，嚴重應(yīng)急和休克，細菌感染。:(1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎(2)急性腐蝕性胃炎(3)急性出血性胃炎(4)急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。1．病因: ①幽門螺旋桿菌感染②長期慢性刺激③自身免疫④含膽汁的十二指腸液反流。2．類型:（1）慢性淺表性胃炎好發(fā)部位: 胃竇、胃體粘膜(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis)特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少＋腸化，固有層L、漿細胞浸潤。分型:A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發(fā)部位－胃體、胃底。B型（單純性萎縮性）：常見，好發(fā)部位－ 胃竇黏膜。【肉眼形態(tài)】（胃鏡觀察）： ①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰綠色；②萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯；③粘膜下血管清晰可見?！窘M織形態(tài)】，腺上皮萎縮，腺體↓，