【正文】 合期/心肌梗死的急性期部位：左心室前壁近心尖處病變：梗死心肌或瘢痕組織→局限性向外膨隆→可繼發(fā)附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。病因：冠狀A粥樣硬化 主要臨床表現(xiàn)（一）心絞痛: 類型： 1．穩(wěn)定型勞累性心絞痛2．不穩(wěn)定型心絞痛3．變異型心絞痛（二）心肌梗死病因： 1．冠狀動脈血栓形成2．冠狀動脈痙攣、休克（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）： 部位：心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。玻璃樣變性的纖維帽177。屬癌前病變。鏡下: 瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細胞構成。其間有血管及少量疏松結締組織。分型: 粘液癌病變特點： 大體:呈息肉狀，菜花狀或結節(jié)狀，表面壞死脫落可形成潰瘍； 鏡下:Ⅰ.腺癌細胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結構。腫瘤的命名: ： 部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(oma)：部位+(形態(tài))+組織起源“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源鱗狀細胞癌，腺上皮腺癌肉瘤：來源于間葉 組織的惡性腫瘤。，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。浸潤: 指癌瘤細胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長，是惡性腫瘤的生長特點。并可因為瘤細胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點[ 瘤細胞異型性的特點 ]大：瘤細胞大；核大；核仁大。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。(2)間質(zhì): ①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結締組織，血管及淋巴細胞等組成，不具特 異性。敗血癥： 細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽性。(4）化學趨化作用：白細胞向著化學刺激物做移動的現(xiàn)象稱為趨化作用。（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。后果：炎性水腫、體腔積液增生（proliferation）（一）局部變化：1．實質(zhì)細胞的增生:如慢性支氣管炎時粘膜上皮細胞和腺體的增生。炎癥的原因（一）物理性因子（二）化學性因子1．外源性 2．內(nèi)源性（三）生物性因子：包括各種病原微生物導致的組織損傷，是最重要的炎癥原因?；颊吒雇础I吐、腸梗阻、腹膜炎。②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細胞崩解、肉芽和瘢痕形成。③節(jié)段，如腸梗死。1．空氣栓塞2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時，可能會將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。⑷廣泛性出血栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。經(jīng)一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。⑵病理改變：①大體：灰白色小結節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實，與瓣膜或血管壁緊連。內(nèi)皮細胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用1．內(nèi)皮細胞的抗凝作用: ⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促進纖維蛋白溶解。2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。慢性：肺泡壁毛細血管擴張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細胞（heart failure cells）。結局: 取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時間長短。分類: 生理性充血：為適應器官和組織生理需要和代謝增強而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進食后胃腸道粘膜充血，活動時骨骼肌充血，妊娠時子宮充血)病理性充血：①炎癥性充血②減壓后充血(大量抽放腹水)③側(cè)枝循環(huán)性充血。：（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對合，或伴有感染的傷口。對機體的影響包括兩個方面： 1 對機體有利的一面：① 填補并連接傷口或缺損②使組織器官保持其堅固性。肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛細血管以及增生的纖維母細胞構成，并伴有炎細胞的浸潤，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽，故名。③胞漿芽突及凋亡小體形成。D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。B．是結締組織病和急進性高血壓的特征性病變。死亡細胞代謝停止，功能喪失，結構自溶，并引發(fā)炎癥反應，是不可逆性變性。C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。C．發(fā)生機制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。類型: 細胞內(nèi)玻璃樣變：即細胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。②光鏡觀察：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細胞體積增大。③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。意義:。內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。光鏡觀察:（1）實質(zhì)細胞體積縮小或/和數(shù)量減少（2）萎縮細胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多（3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。分類: 代償性肥大：如高血壓時的心臟。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。②光鏡觀察：細胞腫大、胞漿淡染或清亮。4）形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。（３）玻璃樣變（hyaline change）: 指細胞內(nèi)、纖維結締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。其內(nèi)少有血管和纖維細胞。2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細胞浸潤的類癥有關。含鐵血黃素: A．組織內(nèi)出血時，紅細胞被巨噬細胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。分為: 壞死和凋亡*壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細胞的死亡。纖維素樣壞死: 、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。C．竇道：壞死形成的深在性盲管。②染色質(zhì)凝聚。纖維性修復過程為：肉芽組織增生溶解、吸收壞死組織及異物轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。.鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。（2）其特點是；愈合時間短，留下瘢痕少。特點：為主動過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動脈及毛細血管擴張，血液輸入量增加。病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血鏡下：局部細靜脈及毛細血管擴張，過多的紅細胞積聚合。②鏡下：急性：肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。分類：內(nèi)出血、外出血按出血機制分類：破裂性出血漏出性出血1）生理性出血：子宮內(nèi)膜周期性出血。)血栓形成條件：心血管內(nèi)皮細胞的損傷、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增高（一）心血管內(nèi)皮細胞的損傷損傷原因：炎癥（心內(nèi)膜炎）、動脈粥樣硬化、心肌梗死等條件下。白色血栓（pale thrombus）⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。（三）氣體栓塞(gas embolism）:血由大量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于液內(nèi)的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞血管所引起的栓塞。②不規(guī)則地圖狀，如心梗。⑶病理改變： ①大體：圓錐形或不規(guī)形、黃白色，邊緣有白細胞浸潤帶和充血、出血帶。②腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝，初時腸段腸系膜靜脈受壓而淤血，以后受壓加劇，伴有動脈受壓而使血流減少或中斷，腸段缺血壞死。第四章炎癥炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部各種形式的損傷的防御性反應，它包括在損傷部位的血管、神經(jīng)、體液和細胞的反應。滲出（exudation）：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細胞總稱為滲出物和滲出液。炎癥的臨床病理聯(lián)系:（一）急性炎癥局部的共同的臨床表現(xiàn): ：血管擴張、充血：炎性滲出：局部血流增多，代謝增高：局部張力增高，壓迫或牽拉神經(jīng)末梢；炎癥介質(zhì)的作用：組織損傷；炎性水腫；疼痛（二）炎癥的全身的反應: : 為抗體的一種保護性反應外源性：細菌毒素、病毒、立克次體等致熱源內(nèi)源性：白細胞產(chǎn)物、前列腺素E2 : 1)炎癥介質(zhì)作用下的防御反應2)白細胞總數(shù)增高及增高的白細胞分類具有臨床診斷價值1..急性炎癥（1）持續(xù)時間短，常常僅幾天，一般不超過一個月。: 可能的機理 （1）定義：白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程（2）特點 。浸潤在組織間隙中的白細胞即為炎細胞。膿液積存，稱為積膿: b主要由溶血性鏈球菌引起C．膿腫: ，形成膿腔癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰：多個癤的融合（四）出血性炎1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞2）常見于急性傳染病有炎癥的基本病變，不同于出血急性炎癥的結局: ：1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）2）淋巴道擴散 病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結炎3）血道擴散菌血癥： 細菌入血，但無全身中毒癥狀毒血癥：細菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。②意義：它決定： 、命名和組織學診斷、惡性和腫瘤的惡性程度。間變性的腫瘤細胞具有明顯的多形性，即瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。瘤細胞胞漿的改變 由于胞漿內(nèi)核蛋白體增多而多呈嗜堿性。途徑：1)直接蔓延: 指癌瘤細胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官，如肺癌侵入胸腔，子宮頸癌侵入膀胱或直腸。（3）種植性轉(zhuǎn)移 : （腹腔、胸腔、腦部器官）的惡性腫瘤蔓延至器官表面時，瘤細胞可以脫落，并像播種一樣種植在體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤。浸潤轉(zhuǎn)移易復發(fā)，靈丹妙藥抓“三早”。2)腺癌: 是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。鏡下:由膠原纖維及纖維細胞組成，纖維排列呈束狀，束間彼此交織。切面:灰白色編織狀。常見的癌前病變有: 粘膜白斑； 慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛； 乳腺纖維囊性?。唤Y腸/直腸的息肉狀腺瘤；慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍； 慢性潰瘍性結腸炎；皮膚慢性潰瘍；肝硬化 [非典型性增生] 指上皮組織內(nèi)出現(xiàn)異型性細胞增生，但未波及全層上皮。光鏡: 表層（纖維帽）：大量膠原纖維＋SMC＋ 細胞外基質(zhì)下層: 泡沫細胞＋SMC＋脂質(zhì)+炎細胞（atheromatous plaque）——粥瘤（atheroma）肉眼：黃色斑塊＋多量黃色粥糜樣物光鏡: 177。冠狀A性心臟?。–HD）：冠狀A狹窄等變化所致的缺血性心臟病。室間隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全177?！静±碜兓?1)第一期（機能紊亂期）【基本改變】： 177。切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生鏡下： 177。內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細胞浸潤177。 Aschoff cell→纖維母細胞177。瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成amp。結局：病變可消退，關節(jié)不變形。中央纖維素樣壞死177。后期：血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。177。肺間質(zhì): 結締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。少量RBC、中性粒細胞2)病理臨床聯(lián)系: 細菌毒素入血+細菌入血釋放毒素→中毒癥狀： 寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛肺泡腔大量滲出物+炎細胞浸潤→咳嗽肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC→咳淡紅色痰(2)紅色肝樣變期(Red hepatization)實變早期:2~4日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管擴張、充血肺泡腔－－大量紅細胞、細菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出→纖維素(呈粗的條索狀..片團狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、暗紅、質(zhì)實如肝血管擴張充血+滲出物→腫大、重量↑血管擴張充血+肺泡腔大量RBC滲出→暗紅；肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M→質(zhì)實如肝2)病理臨床聯(lián)系: 肺泡腔大量RBC→巨噬細胞吞噬、崩解—含鐵血黃素－－鐵銹色痰； 大量RBC、纖維素，少量N→肺實變→缺氧:紫紺、呼吸困難；肺實變征:查體、Xray 漿液性滲出物(培養(yǎng)基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization)實變晚期，4~6日 1)病變: 鏡下：肺泡壁－－毛細血管受壓、貧血肺泡腔－－大量中性粒細胞，RBC↓↓。特征：肺組織急性化膿性炎，多以細支氣管為中心。炎癥+膿性滲出物→刺激→咳嗽膿性滲出物→咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音Xray不規(guī)則小片狀、斑點 狀模糊陰影: 1)痊愈：及時治療，滲出物完全吸收2)并發(fā)癥：危險性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴張等。臨床表現(xiàn)咳、痰、喘，3m/年，2y。慢性疾病，可視為慢性阻塞性細支氣管炎的一種特殊類型。男性多見。(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態(tài): 肋間隙增寬，肋骨上抬，叩診過清音，胸透肺透明度增加。（2）彌漫性肺纖維化（3）胸膜、肺門淋巴結的病變（三）并發(fā)癥: 1．肺結核2．肺感染3．慢性肺原性心臟病4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸肺石棉沉著癥（石棉肺）長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病。晚期：肺組織彌漫性纖維化: 多數(shù)肺泡閉塞，纖維組織填充。鏡下：肺水腫：間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)大量蛋白質(zhì)液體透明膜形成：肺間質(zhì)毛細血管擴張、充血，點狀出血、灶狀壞死。呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、鼻咽癌: 鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤鼻血，鼻塞、耳鳴、頸部淋巴結腫大 病理類型：大體類型： 結節(jié)型(最常見)、菜花型、粘膜下型、浸潤型、潰瘍型組織學類型： 起源：柱狀上皮儲備細胞（多）鱗狀上皮基底細胞(少）（1)鱗狀細胞癌：分化性鱗癌角化型，非角化型未分化性鱗癌—細胞小，圓或短梭形態(tài)；泡狀核細胞癌(2)腺癌好發(fā)部位：鼻咽頂部。第八章 消化系統(tǒng)疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修復過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線２cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。【組織形態(tài)】，腺上皮萎縮，腺