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病理學(xué)總結(jié)(專業(yè)版)

2024-11-15 22:44上一頁面

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【正文】 第八章 消化系統(tǒng)疾病 Barrett食管:慢性反流性食管炎→食管黏膜修復(fù)過程中,食管下段(食管賁門交界處的齒狀線2cm 以上)粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。鏡下:肺水腫:間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)大量蛋白質(zhì)液體透明膜形成:肺間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血,點(diǎn)狀出血、灶狀壞死。(2)彌漫性肺纖維化(3)胸膜、肺門淋巴結(jié)的病變(三)并發(fā)癥: 1.肺結(jié)核2.肺感染3.慢性肺原性心臟病4.肺氣腫和自發(fā)性氣胸肺石棉沉著癥(石棉肺)長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病。男性多見。臨床表現(xiàn)咳、痰、喘,3m/年,2y。特征:肺組織急性化膿性炎,多以細(xì)支氣管為中心。肺間質(zhì): 結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。后期:血管壁纖維化→增厚→管腔狹窄→閉塞。結(jié)局:病變可消退,關(guān)節(jié)不變形。 Aschoff cell→纖維母細(xì)胞177。切面腎皮質(zhì)變薄、腎盂周圍脂肪組織增生鏡下: 177。室間隔破裂→左心室血→右心室→ 急性右心室功能不全177。光鏡: 表層(纖維帽):大量膠原纖維+SMC+ 細(xì)胞外基質(zhì)下層: 泡沫細(xì)胞+SMC+脂質(zhì)+炎細(xì)胞(atheromatous plaque)——粥瘤(atheroma)肉眼:黃色斑塊+多量黃色粥糜樣物光鏡: 177。切面:灰白色編織狀。2)腺癌: 是由腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤,多發(fā)生于柱狀上皮覆蓋的粘膜及各種腺器官。浸潤轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā),靈丹妙藥抓“三早”。途徑:1)直接蔓延: 指癌瘤細(xì)胞連續(xù)浸潤性生長到鄰近組織或器官,如肺癌侵入胸腔,子宮頸癌侵入膀胱或直腸。間變性的腫瘤細(xì)胞具有明顯的多形性,即瘤細(xì)胞彼此在大小和形狀上有很大的變異,異型性大。膿液積存,稱為積膿: b主要由溶血性鏈球菌引起C.膿腫: ,形成膿腔癤:毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰:多個(gè)癤的融合(四)出血性炎1)微血管損傷嚴(yán)重,滲出物含大量紅細(xì)胞2)常見于急性傳染病有炎癥的基本病變,不同于出血急性炎癥的結(jié)局: :1)局部蔓延,經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散(可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道)2)淋巴道擴(kuò)散 病原微生物進(jìn)入淋巴管,隨淋巴液運(yùn)行,可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎3)血道擴(kuò)散菌血癥: 細(xì)菌入血,但無全身中毒癥狀毒血癥:細(xì)菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。: 可能的機(jī)理 (1)定義:白細(xì)胞通過血管壁進(jìn)入周圍組織的過程(2)特點(diǎn) 。滲出(exudation):炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分,通過血管壁進(jìn)入間質(zhì)、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出所滲出的液體和細(xì)胞總稱為滲出物和滲出液。②腸出血性梗死: 常見于腸套疊、扭轉(zhuǎn)和嵌頓性疝,初時(shí)腸段腸系膜靜脈受壓而淤血,以后受壓加劇,伴有動(dòng)脈受壓而使血流減少或中斷,腸段缺血壞死。②不規(guī)則地圖狀,如心梗。⑶心瓣膜變形:心瓣膜上較大的贅生物生物機(jī)化可引起的瓣膜纖維化和變形。白色血栓(pale thrombus)⑴位置:血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動(dòng)脈內(nèi),靜脈血栓的頭部。分類:內(nèi)出血、外出血按出血機(jī)制分類:破裂性出血漏出性出血1)生理性出血:子宮內(nèi)膜周期性出血。病變: 大體:器官腫脹,呈暗紫紅色(還原血紅蛋白增加),出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血鏡下:局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張,過多的紅細(xì)胞積聚合。(2)其特點(diǎn)是;愈合時(shí)間短,留下瘢痕少。纖維性修復(fù)過程為:肉芽組織增生溶解、吸收壞死組織及異物轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。C.竇道:壞死形成的深在性盲管。分為: 壞死和凋亡*壞死(necrosis)活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。含鐵血黃素: A.組織內(nèi)出血時(shí),紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、破壞,血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。4)形態(tài)改變:①肉眼觀察:器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。骨組織化生:多見于間葉組織、纖維組織。肉眼觀察: 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小,重量減輕,質(zhì)地硬韌、色澤加深。內(nèi)分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。③電鏡觀察:線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。類型: 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。原發(fā)性全身性淀粉樣變:來源于免疫球蛋白的輕鏈。C.全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。B.是結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。③胞漿芽突及凋亡小體形成。對(duì)機(jī)體的影響包括兩個(gè)方面: 1 對(duì)機(jī)體有利的一面:① 填補(bǔ)并連接傷口或缺損②使組織器官保持其堅(jiān)固性。分類: 生理性充血:為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血,稱為生理性充血(進(jìn)食后胃腸道粘膜充血,活動(dòng)時(shí)骨骼肌充血,妊娠時(shí)子宮充血)病理性充血:①炎癥性充血②減壓后充血(大量抽放腹水)③側(cè)枝循環(huán)性充血。慢性:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重,肺泡壁變厚及纖維化,肺泡腔充滿水腫液、出血,并見心衰細(xì)胞(heart failure cells)。內(nèi)皮細(xì)胞具有:抗凝作用(主要)促凝作用1.內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用: ⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。經(jīng)一定時(shí)間后,水分被吸收而失去彈性,變得干燥易碎。1.空氣栓塞2.減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)(四)羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強(qiáng)烈收縮,尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時(shí),可能會(huì)將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi),并進(jìn)入肺循環(huán),造成羊水栓塞。②鏡下:凝固性壞死,原有輪廓隱約可見,后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。炎癥的原因(一)物理性因子(二)化學(xué)性因子1.外源性 2.內(nèi)源性(三)生物性因子:包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷,是最重要的炎癥原因。(2)以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹鳌?4)化學(xué)趨化作用:白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物做移動(dòng)的現(xiàn)象稱為趨化作用。(2)間質(zhì): ①定義:各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同,一般由結(jié)締組織,血管及淋巴細(xì)胞等組成,不具特 異性。并可因?yàn)榱黾?xì)胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點(diǎn)[ 瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn) ]大:瘤細(xì)胞大;核大;核仁大。,種植到卵巢形成Krukenberg瘤。其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。屬癌前病變。病因:冠狀A(yù)粥樣硬化 主要臨床表現(xiàn)(一)心絞痛: 類型: 1.穩(wěn)定型勞累性心絞痛2.不穩(wěn)定型心絞痛3.變異型心絞痛(二)心肌梗死病因: 1.冠狀動(dòng)脈血栓形成2.冠狀動(dòng)脈痙攣、休克(1)心內(nèi)膜下心肌梗死(薄層梗死): 部位:心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3病變:多發(fā)性、小灶性壞死,分布左心室四周,厚度不 及心肌的一半。全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣,伴高級(jí)神經(jīng)功能失調(diào)177。入球小A受累,腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)段性壞死177。177。外周增生纖維母細(xì)胞+組織細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤。瓣膜僵硬鈣化,發(fā)生潰瘍,穿孔和腱索斷裂二、急性感染性心內(nèi)膜炎: ,多為金葡菌、化膿鏈球菌,常單獨(dú)侵犯主動(dòng)脈瓣或二尖瓣 amp。纖維蛋白量多,呈絲網(wǎng)狀纖維素網(wǎng);纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接大體: 毛細(xì)血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性 粒細(xì)胞和纖維素,RBC↓↓→肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒細(xì)胞、纖維素→肺腫脹;肺實(shí)變 2)病理臨床聯(lián)系: 壞死脫落細(xì)胞+滲出液+纖維素→刺激→咳嗽中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞→膿性痰巨噬細(xì)胞↑→病菌(-)纖維素開始溶解+機(jī)體適應(yīng)→缺氧癥狀減輕中性粒細(xì)胞+纖維素→肺實(shí)變x線、體征(4)溶解消散期第710日1)病變: 鏡下:巨噬細(xì)胞↑、中性粒細(xì)胞變性壞死→炎癥消退滲出物(主要為纖維素)溶解 大體:質(zhì)地變軟,切面顆粒外觀漸消失,可有膿樣混濁液體滲出物被溶解→肺體積縮小滲出物主要為纖維素,RBC較少→肺灰白色滲出物被溶解→經(jīng)淋巴管吸收或咳出→肺實(shí)變2)病理臨床聯(lián)系: 滲出物+炎癥刺激→咳嗽滲出物+壞死之中性粒細(xì)胞→咳痰↑滲出物溶解→肺泡腔部分通氣+滲出液→濕羅音滲出物溶解→x線假空洞 (1)痊愈:大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥,故肺組織常無壞死,肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞→結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈(2)并發(fā)癥: :嚴(yán)重毒血癥→周圍循環(huán)衰竭→休克休克型/中毒型肺炎死亡率高(氣)胸:金黃色葡萄球菌:嚴(yán)重感染:炎癥(肺內(nèi))→胸膜→胸膜炎(纖維素性)(pulmonary carnification):灰肝期,中性粒細(xì)胞滲出過少→蛋白溶解酶不促→滲出物不能及時(shí)溶解吸收→肉芽組織長入→機(jī)化→病變呈褐色肉樣。$ 間質(zhì)性肺炎: 管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。(一)病因和發(fā)病機(jī)制:遺傳因素+過敏(過敏原反復(fù)接觸、感染、冷空氣、煙霧等)因素:(1)抗原→B細(xì)胞→ 漿細(xì)胞IgE↑→肥大、嗜堿性粒細(xì)胞致敏+過敏原→釋放組胺、緩激肽等→ 氣 管平滑肌收縮→速發(fā)型哮喘反應(yīng)(2)PAF、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、水解酶→嗜酸性、中性粒細(xì)胞趨化因子→嗜酸性、N、M細(xì)胞浸潤→釋放炎癥介質(zhì)→組織損傷→遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(二)病理變化鏡下:粘膜上皮損害,杯狀細(xì)胞↑粘膜基底膜↑,玻變,粘液腺增生管壁平滑?。悍蚀?,嗜酸性及單核細(xì)胞浸潤粘液栓:CharcotLeyden結(jié)晶等大體:粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥→細(xì)支氣管狹窄、痙攣→肺含氣量↑ →肺膨脹、柔軟、有彈性癥→粘膜充血、水腫→管腔狹窄。(3)胸片,肺功能檢查原發(fā)病癥狀:右心衰竭表現(xiàn)(三)并發(fā)癥: 1.慢性肺原性心臟病、皮下氣腫:肺大泡破裂→大量氣體進(jìn)入胸腔→大面積肺萎陷肺門區(qū)→縱隔氣腫→皮下氣腫慢性肺原性心臟?。╟hronic cor pulmonale)肺、胸廓畸形或肺血管病變→肺動(dòng)脈高壓→右心肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。細(xì)支氣管和小血管管壁纖維性增厚,管腔狹窄閉塞。擴(kuò)散及轉(zhuǎn)移:直接蔓延→顱內(nèi)(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、頸椎(后)淋巴道:為主,早,頸深上淋巴結(jié)血道:肝、肺、骨多見,較少,晚?!救庋坌螒B(tài)】(胃鏡觀察): ①正常粘膜橘紅色→暗灰色或灰綠色;②萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄,周圍正常粘膜隆起,兩者界限明顯;③粘膜下血管清晰可見。鏡下:透明膜在呼吸性細(xì)支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。間質(zhì)內(nèi)L、M浸潤+纖維結(jié)締組織增生。(二)病理與臨床聯(lián)系:(1)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛,紫紺等缺氧癥狀。臨床表現(xiàn):發(fā)作性喘息+哮鳴音的呼氣性呼吸困難等。2)臨床表現(xiàn):常為原發(fā)疾病掩蓋。病變分期四期:(1)充血水腫期:12日1)病變: 大體:腫大、暗紅色鏡下:肺泡壁--毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血;肺泡腔--大量漿液性滲出物、細(xì)菌。贅生物組成:纖維蛋白、血小板、炎細(xì)胞、壞死物、細(xì)菌團(tuán)。形態(tài):177。瓣膜腫脹,粘液樣變性+纖維素樣壞死177。壞死性細(xì)動(dòng)脈炎: 177?!驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】: 成人收縮壓≥140mmHg()和/或舒張壓≥90 mmHg()【病變特點(diǎn)】:全身細(xì)動(dòng)脈硬化(基本病變)→ 心、腦、腎及眼底病變→相應(yīng)臨床表現(xiàn)類型和病理變化:良性高血壓多見(95%),中、老年人為多,病程長,進(jìn)展緩。病變:斑塊性病變,心壁側(cè),呈新月形,管腔呈偏心性狹窄。癌與肉瘤的區(qū)別[癌前病變](precancerous lesions): 指某些具有癌變的潛在可能性的病變。切面灰白色,可見編織狀條紋,質(zhì)硬。類型:。:“多 圓、界清、癌臍”。核分裂像常增多,特別是出現(xiàn)病理性核分裂像時(shí)。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別: 腫瘤性增生非腫瘤性增生性質(zhì)非機(jī)體生存所需機(jī)體生存所需 組織分化程度不成熟(低)成熟(高)生長限制性無有 浸潤和轉(zhuǎn)移可有無[腫瘤的組織結(jié)構(gòu)](1)實(shí)質(zhì): ①定義:腫瘤實(shí)質(zhì)是腫瘤細(xì)胞的總稱, 是腫瘤的最重要、最主要的成分。(3)炎性浸潤 :白細(xì)胞在炎癥灶內(nèi)的組織間隙中彌散分布,稱為炎性浸潤。一般說來變質(zhì)是損傷性過程,而滲出和增生是對(duì)損傷的防御反應(yīng)和修復(fù)過程。2.鏡下:水腫液積聚于細(xì)胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙中,HE染色為透亮空白區(qū)。⑵多見于心、腎、脾、腦。見于長骨骨折、重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。⑵病理改變: ①大體:紅色,故稱紅色血栓。(血栓是血液在流動(dòng)狀態(tài)下,由于血小板活化、凝血因子激活而發(fā)生。⑵病理改變:①大體:肺體積增大,暗紅色,切面流出泡沫狀紅色血腥液體;慢性肺淤血,肺質(zhì)地硬,棕褐色。第三章 局部血液循環(huán)障礙正常血循環(huán)的意義: 保持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 ,各器官新陳代謝和正常進(jìn)行局部性血液循環(huán)障礙表現(xiàn):①血管內(nèi)成分逸出血管外(水腫、積液、出血)②局部組織內(nèi)循環(huán)血量的異常(充血、淤血、缺血)③血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)(血栓和血管內(nèi)空氣、脂滴和羊水)充血(hyperemia)器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血,稱為動(dòng)脈性充血, 又稱主動(dòng)性充血, 簡稱充血。大體是局部呈收縮狀態(tài),顏色蒼白或灰白半透明,質(zhì)硬韌并缺乏彈性。1)發(fā)生機(jī)制:與基因調(diào)節(jié)有關(guān),也稱為程序性細(xì)胞死亡2)形態(tài)特點(diǎn): ①細(xì)胞固縮。B.創(chuàng)傷性:好發(fā)于皮下脂肪組織。黑色素: A.由黑色素細(xì)胞生成的黑褐色微細(xì)顆粒。電鏡觀察:細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞外出現(xiàn)細(xì)絲狀物。嚴(yán)重者可致心肌破裂而猝死。4)形態(tài)改變①肉眼觀察:器官體積增大、色澤淺淡。電鏡觀察:肥大細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞器及細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)含量增多。電鏡觀察: 萎縮細(xì)胞的細(xì)胞器減少,自噬泡增多。③電鏡觀察:細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的有界膜包繞的圓形小體。b可能是膠原蛋白變性、融合。普魯氏藍(lán)染色呈藍(lán)色?;静∽? ①核固縮、碎裂、溶解②胞膜破裂、細(xì)胞解體、消失③間質(zhì)膠原腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚④壞死灶周圍有炎癥反應(yīng)。E.空洞:較大壞死組織經(jīng)自然管道排出后留下的空腔。肉芽組織由三種成分構(gòu)成: ① 新生的毛細(xì)血管② 纖維母細(xì)胞③炎性滲出成分。(2)其特點(diǎn)是: ①傷口需清創(chuàng)②愈合時(shí)間長③形成瘢痕大。:后果輕微,誘因去除后可恢復(fù)正常。病理變化: 體腔積血:心包、胸腔、腹腔、關(guān)節(jié)腔。②鏡下:粘集的血小板形成珊瑚狀
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