【正文】 7。[原位癌]（carcinoma in situ）上皮組織異型性細(xì)胞增生波及全層上皮，但未突破基底膜向深層浸潤(rùn)，(正確識(shí)別癌前病變、非典型性增生及原位癌是防止腫瘤發(fā)生發(fā)展及早期診斷腫瘤的重要環(huán)節(jié)。屬癌前病變。鏡下： ，有梭形或圓形，排成編織狀或漩渦狀，分化好的與纖維瘤有些相似，分化差的瘤細(xì)胞異型性十分明顯，核分裂像多見。鏡下: 瘤組織由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細(xì)胞構(gòu)成。鏡下:有包膜；瘤組織結(jié)構(gòu)呈大小不規(guī)則 分葉，并有不均等的纖維組織間隔存在。其間有血管及少量疏松結(jié)締組織。實(shí)質(zhì)多，間質(zhì)少，稱髓樣癌實(shí)質(zhì)少、間質(zhì)多，稱硬癌 :[良性間葉組織腫瘤] 1)纖維瘤來源:由纖維組織發(fā)生的良性腫瘤，常見于軀干及四肢皮下。分型: 粘液癌病變特點(diǎn)： 大體:呈息肉狀，菜花狀或結(jié)節(jié)狀，表面壞死脫落可形成潰瘍； 鏡下:Ⅰ.腺癌細(xì)胞常組成大小不一，形狀不一腺管狀結(jié)構(gòu)。: Ⅰ.癌巢中心可出現(xiàn)層狀角化物，稱角化珠（keratin pearl）或癌珠。.乳頭中心有由纖維組織與血管構(gòu)成的間質(zhì)。腫瘤的命名: ： 部位+(形態(tài))+組織起源+“瘤”(oma)：部位+(形態(tài))+組織起源“癌”：上皮來源的惡性腫瘤：鱗狀上皮起源鱗狀細(xì)胞癌，腺上皮腺癌肉瘤：來源于間葉 組織的惡性腫瘤。良性與惡性的區(qū)別（見書表）:[相對(duì)性]：指良性腫瘤與惡性腫瘤間并無絕對(duì)界限[交界性]：指腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱交界性腫瘤[轉(zhuǎn)化性]：良性腫瘤,可轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒阅[瘤，稱為惡變，如結(jié)腸息肉狀腺瘤可惡變?yōu)橄侔?。，種植到卵巢形成Krukenberg瘤。：與血栓栓塞過程相似。浸潤(rùn): 指癌瘤細(xì)胞可突破基底膜向鄰近間隙象樹根或蟹足樣生長(zhǎng)，是惡性腫瘤的生長(zhǎng)特點(diǎn)。腫瘤結(jié)構(gòu)的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結(jié)構(gòu)及其與間質(zhì)的關(guān)系）與其來源的正常組織的差異。并可因?yàn)榱黾?xì)胞產(chǎn)生的異常分泌物或代謝產(chǎn)物而具有不同特點(diǎn)[ 瘤細(xì)胞異型性的特點(diǎn) ]大：瘤細(xì)胞大；核大；核仁大。瘤細(xì)胞核的多形性核肥大，核/漿比增大，核大小、形狀和染色不一，并可出現(xiàn)巨核、雙核、多核或奇異形的核。間變性腫瘤幾乎都是高度惡性的腫瘤。細(xì)胞異形性，結(jié)構(gòu)異形性 間變（anaplasia）：指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化狀態(tài)。(2)間質(zhì): ①定義：各種腫瘤間質(zhì)組成基本相同，一般由結(jié)締組織，血管及淋巴細(xì)胞等組成，不具特 異性。② 在健康組織與細(xì)菌之間形成一條隔離帶。敗血癥： 細(xì)菌入血，生長(zhǎng)繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽(yáng)性。膿性滲出物稱為膿液，含膿細(xì)胞、細(xì)菌、壞死組織碎片和少量漿液。(4）化學(xué)趨化作用：白細(xì)胞向著化學(xué)刺激物做移動(dòng)的現(xiàn)象稱為趨化作用。以嗜酸性白細(xì)胞游出為主。（2）常表現(xiàn)增生病變?yōu)橹?，浸?rùn)的炎細(xì)胞為淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。（2）以滲出性病變和變質(zhì)改變?yōu)橹?。小結(jié)：病變的早期以變質(zhì)和滲出為主，病變的后期以增生為主。后果：炎性水腫、體腔積液增生（proliferation）（一）局部變化：1．實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生:如慢性支氣管炎時(shí)粘膜上皮細(xì)胞和腺體的增生。（二）是致炎因子和炎癥反應(yīng)引起的組織損傷。炎癥的原因（一）物理性因子（二）化學(xué)性因子1．外源性 2．內(nèi)源性（三）生物性因子：包括各種病原微生物導(dǎo)致的組織損傷，是最重要的炎癥原因。1．腎梗死：腰痛、血尿，不影響腎功2．脾梗死：脾被膜炎→左上腹疼痛3．肺梗死：胸痛和咯血、呼吸困難4．腸梗死：劇烈腹痛、血便、壞疽、穿孔、腹膜炎5．心肌梗死：導(dǎo)致心絞痛、動(dòng)脈瘤、心臟破裂、心力衰竭，猝死6．腦梗死：失語(yǔ)、偏癱、死亡7．四肢、肺、腸梗死：繼發(fā)腐敗菌感染 壞疽 梗死的結(jié)局 1．溶解、吸收2．機(jī)化、包裹、鈣化水腫的發(fā)病機(jī)制：1。患者腹痛、嘔吐、腸梗阻、腹膜炎。②鏡下：梗死區(qū)組織壞死、彌漫性出血。②鏡下：凝固性壞死，原有輪廓隱約可見，后期細(xì)胞崩解、肉芽和瘢痕形成。3．梗死灶的顏色取決于梗死灶的含血量①血量少時(shí)，貧血性梗死或白色梗死②血量多時(shí)，出血性梗死或紅色梗死梗死的類型:(根據(jù)梗死灶含血量的多少、有無細(xì)菌感染進(jìn)行分類)1．貧血性梗死: 見于組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細(xì)而少的器官。③節(jié)段，如腸梗死。)（一）梗死形成的原因: 1．血栓形成2．動(dòng)脈栓塞3．動(dòng)脈痙攣4．血管受壓閉塞（二）梗死形成的條件1．供血血管的類型: ①雙重血液供應(yīng)的器官或側(cè)支循環(huán)豐富的組織，通常不易發(fā)生梗死，如肺、肝、前臂。1．空氣栓塞2．減壓病(又稱沉箱病、潛水員病)（四）羊水栓塞: 在分娩過程中子宮的強(qiáng)烈收縮，尤其是在羊膜破裂又逢胎兒頭阻塞陰道口時(shí)，可能會(huì)將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，并進(jìn)入肺循環(huán)，造成羊水栓塞。：罕見于下腔靜脈血栓。⑷廣泛性出血栓塞（embolism）：在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。血栓的結(jié)局: 、溶解、吸收、再通血栓對(duì)機(jī)體的影響:（1）有利的影響 1．止血2．防止細(xì)菌擴(kuò)散。經(jīng)一定時(shí)間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細(xì)胞構(gòu)成。⑵病理改變：①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實(shí)，與瓣膜或血管壁緊連。（三）血液凝固性增加:血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，而出現(xiàn)的血液的高凝狀態(tài)血栓形成的過程: 血栓都是從內(nèi)膜表面的血小板粘集堆開始，此后的形成過程及其組成、形態(tài)和大小決定于局部血流的速度和血栓發(fā)生的部位。內(nèi)皮細(xì)胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用1．內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用: ⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促進(jìn)纖維蛋白溶解。血栓形成（thrombosis）：在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中有形成分凝聚成固體質(zhì)塊的過程。2）病理性出血：創(chuàng)傷、血管病變、出血性疾病。慢性：⒈ 小葉中央?yún)^(qū)淤血外，肝細(xì)胞變性、萎縮或消失，小葉外圍肝細(xì)胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔。慢性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血加重，肺泡壁變厚及纖維化，肺泡腔充滿水腫液、出血，并見心衰細(xì)胞（heart failure cells）。體循環(huán)淤血及重要器官的淤血1．肺淤血⑴病因：左心衰導(dǎo)致。結(jié)局: 取定于器官/組織的性質(zhì)、淤血的程度、淤血時(shí)間長(zhǎng)短。特點(diǎn)：為被動(dòng)過程分為: 全身性淤血 局部性淤血淤血發(fā)生的原因: ：靜脈受壓其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻而致。分類: 生理性充血：為適應(yīng)器官和組織生理需要和代謝增強(qiáng)而發(fā)生的充血，稱為生理性充血(進(jìn)食后胃腸道粘膜充血，活動(dòng)時(shí)骨骼肌充血，妊娠時(shí)子宮充血)病理性充血：①炎癥性充血②減壓后充血(大量抽放腹水)③側(cè)枝循環(huán)性充血。：（1）見于組織缺損較大，創(chuàng)緣不整、哆開，無法整齊對(duì)合，或伴有感染的傷口。：傷口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動(dòng)，傷口縮小，這是由于傷口邊緣處新生的肌纖維母細(xì)胞牽引作用所致。對(duì)機(jī)體的影響包括兩個(gè)方面： 1 對(duì)機(jī)體有利的一面：① 填補(bǔ)并連接傷口或缺損②使組織器官保持其堅(jiān)固性。瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。肉芽組織（granulation tissue）由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎細(xì)胞的浸潤(rùn)，肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤(rùn)，形似鮮嫩的肉芽，故名。: 在生理情況下，這類細(xì)胞在細(xì)胞增生周期中處于靜止期（GO）,但受到損傷刺激時(shí)，則進(jìn)入DNA合成前期（G1），表現(xiàn)出較強(qiáng)再生能力，如肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、汗腺、皮脂腺，腎小管上皮、間葉細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞。③胞漿芽突及凋亡小體形成。5鈣化 *凋亡(apoptosis)是指活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡。D．瘺管：兩端開放的通道樣壞死性缺損。類型好發(fā)部位 原因 病變特點(diǎn) 全身中毒癥狀 干性壞疽 四肢、體表A缺血、V通暢干縮、黑褐色分界清楚輕或無濕性壞疽 A、V均阻塞濕潤(rùn)、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重,明顯氣性壞疽 深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣莢膜桿菌感染 腫脹、污穢、蜂窩狀、捻發(fā)音分界不清重,明顯結(jié)局: 1在局部引發(fā)急性炎癥反應(yīng)溶解吸收 :小灶性壞死經(jīng)酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬細(xì)胞吞噬。B．是結(jié)締組織病和急進(jìn)性高血壓的特征性病變。液化性壞死: A．壞死組織呈液態(tài)；B．好發(fā)于蛋白質(zhì)少、脂質(zhì)多或蛋白酶多的病灶。死亡細(xì)胞代謝停止，功能喪失，結(jié)構(gòu)自溶，并引發(fā)炎癥反應(yīng)，是不可逆性變性。體內(nèi)鈣、磷代謝正常。C．全身皮膚黑色素增多見于Addison病患者。B．光鏡下為黃褐色微細(xì)顆粒，蓄積于胞漿內(nèi)。B．光鏡下（HE染色）為大小不等的棕黃色，有折光的顆粒。2）可能系蛋白多糖—膠原復(fù)合物形成障礙或透明質(zhì)酸酶活性減弱，蛋白多糖不能聚合成復(fù)合物所致。原發(fā)性全身性淀粉樣變：來源于免疫球蛋白的輕鏈。1）形態(tài)改變①肉眼觀察：發(fā)生淀粉樣變的組織、器官體積增大，色澤變淡，質(zhì)地較脆。C．發(fā)生機(jī)制：a可能是膠原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合。A．發(fā)生部位：纖維結(jié)締組織增生處。類型: 細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：即細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)異常蛋白質(zhì)形成的均質(zhì)紅染的近圓形小體。B．肉眼觀察：橫行的黃色條紋與未脂變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。②光鏡觀察：細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等的近圓形空泡，細(xì)胞體積增大。3）好發(fā)部位：肝、心、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。③電鏡觀察：線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹。蓄積的物質(zhì)可以是：（1）過量的細(xì)胞固有成分（2）外源性、內(nèi)源性物質(zhì)（３）色素（1）細(xì)胞水腫（cellular swelling）1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好發(fā)部位：心、肝、腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞。意義:。代償：如缺碘所致的甲狀腺增生。內(nèi)分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大。光鏡觀察:（1）實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或/和數(shù)量減少（2）萎縮細(xì)胞胞漿內(nèi)常有脂褐素增多（3）間質(zhì)內(nèi)纖維或/和脂肪組織增生。第一篇：病理學(xué)總結(jié)南方醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)總結(jié)第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷適應(yīng)和損傷性變化都是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)性病理改變。肉眼觀察： 萎縮的組織、器官體積常均勻性縮小，重量減輕，質(zhì)地硬韌、色澤加深。肉眼觀察: 肥大的組織、器官體積增大，重量增加。分類: 代償性肥大：如高血壓時(shí)的心臟。生長(zhǎng)因子：如再生性增生。骨組織化生：多見于間葉組織、纖維組織。(化生是一種對(duì)機(jī)體不利的適應(yīng)性反應(yīng)，應(yīng)盡量消除引起化生的原因.)細(xì)胞、組織損傷的原因:1 缺氧：使細(xì)胞代謝紊亂2化學(xué)物質(zhì)和藥物3物理因素4生物因子5營(yíng)養(yǎng)失衡：生命必需物質(zhì)的缺乏或過剩6內(nèi)分泌因素7免疫反應(yīng)8遺傳變異9衰老10社會(huì)—心理—精神因素:致心身疾病11醫(yī)源性因素：致醫(yī)源性疾病損傷的形式:可逆性損傷(變性)不可逆性損傷(壞死)變性（degeneration）是指細(xì)胞受損后代謝障礙導(dǎo)致細(xì)胞漿內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常增多，又稱細(xì)胞內(nèi)外的物質(zhì)蓄積。②光鏡觀察：細(xì)胞腫大、胞漿淡染或清亮。1）主要原因：營(yíng)養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧等。4）形態(tài)改變:①肉眼觀察：器官體積增大、色黃、切面常有油膩感。C．光鏡觀察：脂滴在 心肌細(xì)胞內(nèi)呈串珠狀排列。（３）玻璃樣變（hyaline change）: 指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織和血管壁等處出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、毛玻璃樣透明的蛋白質(zhì)蓄積。C．肝細(xì)胞：Mallory小體纖維結(jié)締組織玻璃樣變：膠原纖維老化的表現(xiàn)。其內(nèi)少有血管和纖維細(xì)胞。（4）淀粉樣變（amyloidosis）細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)蛋白質(zhì)—粘多糖復(fù)合物沉積。2）分類: 局部性淀粉樣變：與以大量漿細(xì)胞浸潤(rùn)的類癥有關(guān)。1）常見于間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動(dòng)脈粥樣硬化、營(yíng)養(yǎng)不良、甲狀腺功能低下等疾病。含鐵血黃素: A．組織內(nèi)出血時(shí)，紅細(xì)胞被巨噬細(xì)胞吞噬、破壞，血紅蛋白經(jīng)溶酶的作用分解成鐵蛋白后組成。脂褐素: A．為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器殘?bào)w。B．局部性黑色素增多見于色素痣、惡性黑色素瘤。①營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化：發(fā)生于壞死組織或其它異物內(nèi)的鈣化。分為: 壞死和凋亡*壞死（necrosis）活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。干酪樣壞死（caseous necrosis）A．是結(jié)核病的特征性病變B．肉眼觀似奶酪或豆渣C．光鏡觀細(xì)胞和組織結(jié)構(gòu)均消失。纖維素樣壞死: 、顆粒狀、小塊狀、紅染的纖維素樣物。分類：分為干性、濕性、氣性三種，其比較如下。C．竇道：壞死形成的深在性盲管。包裹（encapsulation）：指僅發(fā)生較大范圍壞死和異物周邊的機(jī)化過程。②染色質(zhì)凝聚。再生包括 按再生能力的強(qiáng)弱: : 具有很強(qiáng)的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血細(xì)胞，間皮細(xì)胞等。纖維性修復(fù)過程為：肉芽組織增生溶解、吸收壞死組織及異物轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織。結(jié)局:肉芽組織長(zhǎng)出后1周逐漸成熟，最終轉(zhuǎn)變?yōu)轳：劢M織，此時(shí)毛細(xì)血管閉塞、減少，膠原纖維增多，纖維母細(xì)胞轉(zhuǎn)為纖維細(xì)胞，此外可有少量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞。.鏡下呈均質(zhì)性紅染玻璃樣變。（一）皮膚創(chuàng)傷愈合的基本過程：：傷口處出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，滲出的纖維蛋白形成凝塊，3天后巨噬細(xì)胞出現(xiàn)。（2）其特點(diǎn)是；愈合時(shí)間短，留下瘢痕少。: 肉芽組織機(jī)化血腫，繼而發(fā)生纖維化，形成纖維性骨痂，又稱暫時(shí)性骨痂。特點(diǎn)：為主動(dòng)過程，表現(xiàn)為局部組織或器官小動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，血液輸入量增加。淤血(congestion)器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)，稱為淤血也稱靜脈性充血。病變: 大體：器官腫脹，呈暗紫紅色（還原血紅蛋白增加），出現(xiàn)發(fā)紺、淤血性水腫、漿膜腔積液、淤血性出血鏡下：局部細(xì)靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，過多的紅細(xì)胞積聚合。肝和肺的慢性淤血，導(dǎo)致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。②鏡下：急性：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁變厚，肺泡間隔水腫，肺泡腔充滿水腫液及出血。慢性：檳榔肝（nutmeg liver）淤血性肝硬化② 鏡下：急性期：中