細胞免疫應答-本科-資料下載頁
2025-05-02 02:21本頁面
【正文】 3)、致死性攻擊 靶細胞主要是腫瘤細胞和病毒感染細胞。 殺傷機制 43 1）效－靶細胞結合 直接接觸： TCRCD3抗原肽 MHCⅠ 類分子 眾多黏附分子 相應配體 2） CTL的極化 TCR及輔助受體向效 靶細胞接觸部位聚集，導致CTL內某些細胞器極化，如細胞骨架重排、 Golgi體、胞漿顆粒向結合部位集中，從而保證 CTL分泌的非特異性分子作用于所接觸的靶細胞，而不影響鄰近的正常細胞。 已活化、增殖的 CTL高表達黏附分子 44 穿孔素 靶細胞膜穿孔 靶細胞膜不可逆性損傷 顆粒酶 進入靶細胞 激活凋亡相關的酶系統 介導靶細胞凋亡 ① 穿孔素 /顆粒酶途徑 3）致死性攻擊 CTL通過兩條途徑殺傷靶細胞 45 ② FasL/Fas途徑 活化 CTLFasL 靶細胞 Fas 46 2. CTL的細胞毒作用特點是： Tc的殺傷作用具有抗原特異性 Tc細胞可連續(xù)高效率殺傷靶細胞 Tc 靶細胞相互作用受 MHCⅠ 類分子限制 47 T細胞活化，在克隆擴增過程中，有部分細胞分化停滯，成為有記憶能力、壽命長的記憶細胞。這類細胞在再次遇到抗原時，可迅速活化、增殖、分化為效應細胞。 （五）記憶性 T細胞（ Memory T Cell， Tm） 48 四、細胞免疫應答的效應 ? 抗感染： 主要針對胞內寄生的病原體 ， 包括某些細菌 、 病毒 、 真菌及寄生蟲等； ? 抗腫瘤： CTL的特異性殺傷 、 巨噬細胞和 NK細胞的殺傷效應 、 細胞因子直接或間接的殺瘤效應； ? 免疫損傷作用： 參與遲發(fā)型超敏反應 、 移植排斥反應 、 某些 （ 器官特異性 ） 自身免疫病等病理過程的發(fā)生和發(fā)展 。 49 小結 掌握： （三信號系統） 熟悉： T細胞和 APC的相互作用（免疫突觸） 了解： T細胞活化信號轉導途徑
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