20xx年醫(yī)學(xué)專題—t淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答-資料下載頁(yè)
2024-10-31 22:02本頁(yè)面
【正文】 效應(yīng)(xi224。oy236。ng)功能,第四十頁(yè)，共五十三頁(yè)。,效靶細(xì)胞結(jié)合和CTL的極化 效應(yīng)T高表達(dá)粘附分子可有效結(jié)合表達(dá)相應(yīng)受體的靶細(xì)胞，再識(shí)別特異性抗原后發(fā)生極化。 CTL的極化：CTL內(nèi)亞顯微結(jié)構(gòu)向效靶細(xì)胞接觸部位重新排列和分布，從而(c243。ng 233。r)使效應(yīng)分子有效作用于靶細(xì)胞。,CTL細(xì)胞(x236。bāo)的效應(yīng)功能,第四十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。,二、CTL細(xì)胞的效應(yīng)功能 CTL細(xì)胞殺傷機(jī)制： 穿孔素/顆粒(kēl236。)酶途徑 Fas/ FasL途徑,第三節(jié) T細(xì)胞(x236。bāo)的效應(yīng)功能,第四十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。,穿孔素/顆粒(kēl236。)酶途徑：穿孔素（perforin):類似MAC 顆粒酶(granzyme):絲氨酸蛋白酶,CTL細(xì)胞殺傷(shāshāng)機(jī)制,第四十三頁(yè)，共五十三頁(yè)。,Fas/ FasL途徑(tj236。ng),CTL細(xì)胞殺傷(shāshāng)機(jī)制,第四十四頁(yè)，共五十三頁(yè)。,第四十五頁(yè)，共五十三頁(yè)。,第四十六頁(yè)，共五十三頁(yè)。,二、CTL細(xì)胞的效應(yīng)功能 CTL殺傷靶細(xì)胞的特點(diǎn)： 特異性識(shí)別靶細(xì)胞 受MHC限制 連續(xù)(li225。nx249。)殺傷作用，自身不受損傷,第三節(jié) T細(xì)胞的效應(yīng)(xi224。oy236。ng)功能,第四十七頁(yè)，共五十三頁(yè)。,CTL殺傷具有高度的抗原(k224。ngyu225。n)特異性及嚴(yán)格的MHC限制性,第四十八頁(yè)，共五十三頁(yè)。,第四十九頁(yè)，共五十三頁(yè)。,第五十頁(yè)，共五十三頁(yè)。,三、記憶性T細(xì)胞 記憶性T細(xì)胞（Tm）：對(duì)特異性抗原有記憶能力、壽命較長(zhǎng)的T淋巴細(xì)胞，再次(z224。i c236。)遇到相同抗原后，可迅速活化、增殖、分化為效應(yīng)細(xì)胞。,第三節(jié) T細(xì)胞(x236。bāo)的效應(yīng)功能,第五十一頁(yè)，共五十三頁(yè)。,小 結(jié),T細(xì)胞活化(hu243。hu224。)過程中APC與T細(xì)胞的相互作用 T細(xì)胞活化的條件 巨噬細(xì)胞與CD4+ Th1細(xì)胞之間的相互作用 CTLp是如何識(shí)別抗原肽進(jìn)而增殖、分化成效應(yīng)CTL的？ CTL殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制和特點(diǎn),第五十二頁(yè)，共五十三頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第十二章 T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì) 胞免疫應(yīng)答。將抗原以抗原肽－MHC II類分子復(fù)合物形式有效地提呈給CD4+Th細(xì)胞識(shí)別?！?免疫突觸形成。若缺乏協(xié)同刺激信號(hào)（CD28B7），T 被誘導(dǎo)凋亡或?yàn)闊o(wú)能狀態(tài)（anergy）。抑制免疫應(yīng)答：器官移植/自身(z236。shēn)免疫性疾病/。Th依賴性: 靶細(xì)胞不表達(dá)或不表達(dá)協(xié)同刺激分子。靶細(xì)胞表面高表達(dá)共刺激分子時(shí)，CTLP直接被靶細(xì)胞活化。52,第五十三頁(yè)，共五十三頁(yè)
教學(xué)教案相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1