醫(yī)學(xué)免疫學(xué)-t淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫應(yīng)答-資料下載頁
2025-08-15 21:01本頁面
【正文】 分泌 IL17， IL22,IL21, 刺激上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和 Mφ等分泌多種細(xì)胞因子， 參與炎癥反應(yīng)和某些自身免疫病 的發(fā)生。 ① 分泌 IL8， MCP1募集活化中性粒和單核細(xì)胞 ②分泌 GCSF 、 GMCSF刺激骨髓產(chǎn)生并活化中性粒和單核細(xì)胞 ③分泌 IL1 ? 、 IL6 、 TNFα誘導(dǎo)局部炎癥 上頁 退出 下頁 返回 退出 （四 ) Tfh的效應(yīng) 分泌 IL21，表達(dá) CD40L和 ICOS與 B細(xì)胞表達(dá)的CD40和 ICOSL相互作用， 輔助 B細(xì)胞 在生化中心存活、增殖，促進(jìn) B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞、抗體類別轉(zhuǎn)換及抗體親和力成熟。 上頁 退出 下頁 返回 退出 效 靶細(xì)胞結(jié)合 : 效應(yīng)性 CTL高表達(dá)黏附分子，有效結(jié)合相應(yīng)表達(dá)相應(yīng)配體的靶細(xì)胞。 效 靶細(xì)胞緊密接觸， CTL胞質(zhì)內(nèi)的骨架結(jié)構(gòu)、胞質(zhì)顆粒等向靶細(xì)胞接觸部位重新排列和分布 CTL的極化： 致死性攻擊： 特異性直接殺傷靶細(xì)胞，使靶細(xì)胞裂解凋亡。 二、 CTL細(xì)胞的效應(yīng)功能 （一） CTL細(xì)胞的效應(yīng)過程 效 靶細(xì)胞的結(jié)合 上頁 退出 下頁 返回 退出 CTL 釋放 穿孔素、 顆粒酶、顆粒溶解素、淋巴毒素 等 細(xì)胞裂解 FasLFas途徑 細(xì)胞凋亡 直接特異性殺傷靶細(xì)胞 （二） CTL殺傷靶細(xì)胞機(jī)制 上頁 退出 下頁 返回 退出 CTL釋放穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成孔道 （ G=T細(xì)胞顆粒， Go=高爾基體， M=線粒體， N=核） CTL表達(dá) FasL誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡 活化的 CTL表達(dá) FasL FasFasL相互作用誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡 FasL 病毒感染的靶細(xì)胞 上頁 退出 下頁 返回 退出 CTL殺傷靶細(xì)胞的特點(diǎn) : CTL殺傷靶細(xì)胞具有抗原特異性，且受MHCI類分子限制； CTL能夠連續(xù)殺傷表達(dá)相同抗原肽 /MHCI復(fù)合物的靶細(xì)胞，殺傷效率高。 上頁 退出 下頁 返回 退出 上頁 退出 下頁 返回 退出 上頁 退出 下頁 返回 退出 三、特異性細(xì)胞免疫的主要生物學(xué)效應(yīng) (一 )抗胞內(nèi)寄生微生物感染 。 (二 )抗腫瘤 。 (三 )免疫損傷作用 （ 1） 參與遲發(fā)型超敏反應(yīng) 。 （ 2） 參與移植排斥反應(yīng) 。 （ 3） 殺傷自身組織細(xì)胞 → 自身免疫病 。 上頁 退出 下頁 返回 退出 （一）效應(yīng) T細(xì)胞的及時(shí)抑制和清除 1. Treg的免疫抑制作用 2. 活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡（ activationinduced cell death,AICD) 四、活化 T細(xì)胞的轉(zhuǎn)歸 上頁 退出 下頁 返回 退出 (二 )記憶性 T細(xì)胞 (memory T cell， Tm) ?來源： T細(xì)胞進(jìn)行克隆擴(kuò)增后有部分細(xì)胞分化為 Tm (CD45RACD45RO+)； ?特點(diǎn)： 再次遇到相同抗原后，可迅速活化、增殖、分化 為效應(yīng) T細(xì)胞，產(chǎn)生更快、更強(qiáng)、更有效的 再次免 疫應(yīng)答 。
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