20xx年醫(yī)學專題—t淋巴細胞及其介導免疫應答-資料下載頁
2025-10-22 22:02本頁面
【正文】 六十四頁，共八十三頁。,第六十五頁，共八十三頁。,3.T細胞介導的特異性免疫(miǎny236。)效應,介導特異性免疫(miǎny236。)效應的T細胞,Th1細胞(x236。bāo),CTL細胞,第六十六頁，共八十三頁。,1)CTL介導的特異性免疫效應 殺傷表達同MHC I類分子結(jié)合的特異性抗原的靶細胞。 （1）特異性細胞毒效應 A.靶細胞特點 (a) 病原體在感染細胞內(nèi)增殖 不被所感染的細胞破壞； 不能接觸細胞外的抗體(k224。ngtǐ)。 (b) MHC I類分子表達下降,第六十七頁，共八十三頁。,B.CTL殺傷(shāshāng)靶細胞機制（兩種） (a)穿孔素依賴性機制：破壞細胞膜。 CD8＋CTL?特異識別MHC I肽復合物(靶細胞 表面)?釋放活性溶解顆粒 ? 毒性蛋白質(zhì)（穿孔 素）?形成膜孔道 ? 細胞死亡。 顆粒酶(顆粒酶B)? 進入靶細胞(通過膜孔 道)? 胱門蛋白酶（caspases, CPP 32）活化 ? CAD活化 ? 降解DNA。 注：CAD caspase activatable deoxy ribonuclease,第六十八頁，共八十三頁。,第六十九頁，共八十三頁。,(b) 穿孔素非依賴性機制 FasL(CTL)與Fas(靶細胞)結(jié)合 ? Fas的死亡功能區(qū)與效應器蛋白FADD結(jié)合? caspases（caspase 8，caspases 3）的級聯(lián)反應 ? 核酸酶 CAD活化(去除ICAD的抑制) ? 降解DNA ?誘導細胞(x236。bāo)凋亡 注:ICAD —— CAD抑制蛋白，同CAD結(jié)合，抑制其活性。,第七十頁，共八十三頁。,第七十一頁，共八十三頁。,第七十二頁，共八十三頁。,(2)分泌細胞因子的效應 A. IFN? （a）直接抑制病毒復制； （b）誘導MHC I類分子表達； （c）活化巨噬細胞等。 B. TNF?和TNF? （a）協(xié)同IFN ?活化巨噬細胞； （b）與其受體TNFR1結(jié)合(ji233。h233。)誘導殺傷靶細胞。,第七十三頁，共八十三頁。,2)Th1細胞介導的特異性免疫效應 主要免疫效應功能 活化(hu243。hu224。)巨噬細胞 介導遲發(fā)型超敏反應 誘導活化B細胞產(chǎn)生調(diào)理性抗體,第七十四頁，共八十三頁。,（1）誘導巨噬細胞活化(hu243。hu224。)的作用 A.活化的兩個信號 B.Th1細胞募集巨噬細胞到感染部位 （1） 分泌IL3和GMCSF ：刺激骨髓內(nèi)新單核細胞的產(chǎn)生； （2） 分泌TNF?和TNF? ：擴張血管和改變血管內(nèi)皮細胞粘附分子(如ICAM1)的表達,分泌MCP1 ? 吸引聚集巨噬細胞。,第七十五頁，共八十三頁。,第七十六頁，共八十三頁。,第七十七頁，共八十三頁。,（2）導致炎癥反應 ——介導遲發(fā)型超敏反應(即IV型超敏反應) A.遲發(fā)型超敏反應概念 效應(xi224。oy236。ng)T細胞同特異性抗原作用后，引起的以單 個核細胞浸潤和組織損傷為主要特征的炎癥反應。 B.特點 （1）參與的效應T細胞：CD4Th1（主要）和CTL細胞； （2）以單個核細胞浸潤為主要的炎癥反應； （3）發(fā)生較慢，常需24～72小時； （4）無抗體和補體參與。,第七十八頁，共八十三頁。,分泌的細胞因子及誘導(y242。udǎo)炎癥作用,第七十九頁，共八十三頁。,第八十頁，共八十三頁。,（3）輔助B細胞產(chǎn)生(chǎnshēng)調(diào)理抗體 CD4＋Th1細胞 ? IFN?和IL2?B細胞 ? 調(diào)理性抗體(IgG1和IgG3亞類)+ 靶細胞 ? 結(jié)合CR或Fc?R(吞噬細胞和NK細胞) ? 破壞、清除靶抗原。,第八十一頁，共八十三頁。,第八十二頁，共八十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第八章。膜外區(qū)—V區(qū)和C區(qū)。③ 成熟T細胞表面的表面標志，用于成。— 皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)。分布：大部分分布于粘膜伴隨淋巴組織。抑制自身損傷性炎癥反應和移植排斥反應，有利于腫瘤的生長。（4）識別抗原特點：識別由CD1分子遞呈的脂類和糖脂類。B.腫瘤細胞合成的腫瘤抗原。① CD40分子和TNF受體表達增加，TNF?分泌(fēnm236。)。TNF?和TNF?。（3）輔助B細胞產(chǎn)生調(diào)理抗體,第八十三頁，共八十三頁。
環(huán)評公示相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1