t淋巴細(xì)胞及其介導(dǎo)免疫應(yīng)答-資料下載頁
2024-10-04 09:04本頁面
【正文】 〔 1〕特異性細(xì)胞毒效應(yīng) (a) 病原體在感染細(xì)胞內(nèi)增殖 不被所感染的細(xì)胞破壞； 不能接觸細(xì)胞外的抗體。 (b) MHC I類分子表達(dá)下降 第六十七頁，共八十三頁。 〔兩種〕 (a)穿孔素依賴性機(jī)制：破壞細(xì)胞膜。 CD8＋ CTL 特異識(shí)別 MHC I肽復(fù)合物 (靶細(xì)胞 外表 ) 釋放活性溶解顆粒 毒性蛋白質(zhì)〔穿孔 素〕 形成膜孔道 細(xì)胞死亡。 顆粒酶 (顆粒酶 B) 進(jìn)入靶細(xì)胞 (通過膜孔 道 ) 胱門蛋白酶〔 caspases, CPP 32〕活化 CAD活化 降解 DNA。 注： CAD caspase activatable deoxy ribonuclease 第六十八頁，共八十三頁。 第六十九頁，共八十三頁。 (b) 穿孔素非依賴性機(jī)制 FasL(CTL)與 Fas(靶細(xì)胞 )結(jié)合 Fas的死亡功能區(qū)與效應(yīng)器蛋白FADD結(jié)合 caspases〔 caspase 8， caspases 3〕的級(jí)聯(lián)反響 核酸酶 CAD活化 (去除 ICAD的抑制 ) 降解 DNA 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡 注 :ICAD —— CAD抑制蛋白，同CAD結(jié)合，抑制其活性。 第七十頁，共八十三頁。 第七十一頁，共八十三頁。 第七十二頁，共八十三頁。 (2)分泌細(xì)胞因子的效應(yīng) A. IFN 〔 a〕直接抑制病毒復(fù)制； 〔 b〕誘導(dǎo) MHC I類分子表達(dá)； 〔 c〕活化巨噬細(xì)胞等。 B. TNF 和 TNF 〔 a〕協(xié)同 IFN 活化巨噬細(xì)胞； 〔 b〕與其受體 TNFR1結(jié)合誘導(dǎo)殺傷靶細(xì)胞。 第七十三頁，共八十三頁。 2)Th1細(xì)胞介導(dǎo)的特異性免疫效應(yīng) 主要免疫效應(yīng)功能 活化巨噬細(xì)胞 介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反響 誘導(dǎo)活化 B細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)理性抗體 第七十四頁，共八十三頁。 〔 1〕誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞活化的作用 〔 1〕 分泌 IL3和 GMCSF ：刺激骨髓內(nèi)新單核細(xì)胞的產(chǎn)生； 〔 2〕 分泌 TNF 和 TNF ：擴(kuò)張血管和改變血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子 (如ICAM1)的表達(dá) ,分泌 MCP1 吸引聚集巨噬細(xì)胞。 第七十五頁，共八十三頁。 IFN ? IFN ? R CD40L CD40 Th細(xì)胞 活化 ① CD40分子和 TNF受體表達(dá)增加， TNF?分泌 ?協(xié)同 IFN?增加巨噬細(xì)胞抗胞內(nèi)微生物作用。 ② B7分子和 MHC II分子的表達(dá)增加。 Mφ 第七十六頁，共八十三頁。 第七十七頁，共八十三頁。 〔 2〕導(dǎo)致炎癥反響 —— 介導(dǎo)遲發(fā)型超敏反響 (即 IV型超敏反響 ) 效應(yīng) T細(xì)胞同特異性抗原作用后，引起的以單 個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主要特征的炎癥反響。 〔 1〕參與的效應(yīng) T細(xì)胞： CD4Th1〔主要〕和 CTL細(xì)胞； 〔 2〕以單個(gè)核細(xì)胞浸潤(rùn)為主要的炎癥反響； 〔 3〕發(fā)生較慢，常需 24～ 72小時(shí)； 〔 4〕無抗體和補(bǔ)體參與。 第七十八頁，共八十三頁。 作用機(jī)制 發(fā)揮效應(yīng) TNF?和 TNF? 毛細(xì)血管擴(kuò)張，血管內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的表達(dá)和血管的通透性增加 吞噬細(xì)胞（以巨噬細(xì)胞為主）募集和增加血漿滲出 MCP1 單核細(xì)胞到達(dá)抗原部位 IFN?和 TNF? 巨噬細(xì)胞活化 釋放細(xì)胞因子 加重炎癥反應(yīng)，擴(kuò)大免疫應(yīng)答效應(yīng)； FasL 與靶細(xì)胞 Fas結(jié)合 誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡 IL3和 GMGSF 單核細(xì)胞的新生，巨噬細(xì)胞數(shù)量增加 分泌的細(xì)胞因子及誘導(dǎo)炎癥作用 第七十九頁，共八十三頁。 第八十頁，共八十三頁。 〔 3〕輔助 B細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)理抗體 CD4＋ Th1細(xì)胞 IFN 和 IL2 B細(xì)胞 調(diào)理性抗體 (IgG1和 IgG3亞類 )+ 靶細(xì)胞 結(jié)合CR或 Fc R(吞噬細(xì)胞和 NK細(xì)胞 ) 破壞、去除靶抗原。 第八十一頁，共八十三頁。 第八十二頁，共八十三頁。 內(nèi)容總結(jié) 第八章。膜外區(qū) —V區(qū)和 C區(qū)。③ 成熟 T細(xì)胞外表的外表標(biāo)志，用于成。 — 皮質(zhì)和髓質(zhì)交界處及髓質(zhì)區(qū)。分布：大局部分布于粘膜伴隨淋巴組織。抑制自身損傷性炎癥反應(yīng)和移植排斥反應(yīng)，有利于腫瘤的生長(zhǎng)?！?4〕識(shí)別抗原特點(diǎn)：識(shí)別由 CD1分子遞呈的脂類和糖脂類。 原。① CD40分子和 TNF受體表達(dá)增加， TNF 分泌。 TNF 和 TNF ?！?3〕輔助 B細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)理抗體 第八十三頁，共八十三頁。
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