藥理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)(表格版)-資料下載頁(yè)
2024-10-20 21:57本頁(yè)面
【導(dǎo)讀】規(guī)律，即藥物代謝動(dòng)力學(xué)。絕大多數(shù)藥物是通過(guò)簡(jiǎn)單擴(kuò)散的方式通。藥物通過(guò)細(xì)胞膜的速度與可利用的膜面積大小有關(guān)。膜表面大的器官，如肺、小。效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過(guò)消除。物吸收后從血循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個(gè)部位和組織的過(guò)程稱為分布。同時(shí)存在于血液中，并以一定百分?jǐn)?shù)的結(jié)合率而達(dá)到平衡。的藥物多，血漿藥物濃度降低時(shí)，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥物也相應(yīng)降低。例如，阿托品用于解除胃腸痙攣時(shí)，副反應(yīng)是在治療劑量下發(fā)生的，是藥物本身。急性毒性多損害循。致畸胎和致突變反應(yīng)也屬于慢性毒性范疇。一致，反應(yīng)嚴(yán)重程度與劑量成比例，藥理性拮抗藥救治可能有效?；捎镁唧w數(shù)量或最大反應(yīng)的百分率表示者稱為量反應(yīng)。性質(zhì)的變化，則稱為質(zhì)反應(yīng)。質(zhì)反應(yīng)以陽(yáng)性或陰性、全或無(wú)的方式表現(xiàn)，如死亡。用以表示藥物的安全性。
【正文】 血壓；治療充血性心力衰竭 咳嗽少一些 氯沙坦 抗心律失常藥 心律失常的發(fā)生機(jī)制：（ 1）折返（ 2）自律性升高（ 3）后除極 抗心律失常藥的作用機(jī)制：（ 1）降低自律性（ 2）減少后除極（ 3）消除折返 分類 ★ 機(jī)制（了解） 代表藥 ★ 應(yīng)用特點(diǎn) ★ I類：鈉通道拮抗劑 IA 中度抑制 Na+內(nèi)流，抑制 K +外流 奎尼丁 廣譜抗心律失常 IB 輕度抑制 Na +內(nèi)流，促進(jìn) K +外流 利多卡因 用于室性心律失常 苯妥英 用于室性心律失常，特別對(duì)強(qiáng)心苷 中毒引起的室性心律失常有效 IC 重度抑制 Na +內(nèi)流，復(fù)極過(guò)程影響小 普羅帕酮 Ⅱ 類： β 受體阻斷藥 抑制交感興奮 ,抑制 Ca+、 Na +內(nèi)流，促進(jìn) K +外流 普奈洛爾 交感神經(jīng)興奮引起的心律失常 Ⅲ 類：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥 抑制 K + 外流、 Na + 、 Ca2+ 內(nèi)流 胺碘酮 廣譜抗心律失常，較安全 Ⅳ 類：鈣拮抗劑 抑制 Ca2+內(nèi)流 維拉帕米 用于室上性心律失常 抗高血壓藥 ☆ 一線抗高血壓藥：利尿藥、該拮抗劑、 β 受體阻斷藥、 ACE 抑制藥 形成靜脈血壓的基本因素是心輸出量和 外周血管阻力，心輸出量受心臟功能、回心血量和血容量的影響 分類 代表藥 作用機(jī)制 特殊不良反應(yīng) 利尿藥 氫氯噻嗪 短期降低血容量，長(zhǎng)期降低外周阻力 增加鉀排出，長(zhǎng)期使用最好同保鉀藥合用（氫氯噻嗪 +卡托普利） 交感神經(jīng)抑制藥 中樞性降壓藥 可樂定 嗜睡、抑郁 神經(jīng)節(jié)阻斷藥 樟磺咪芬 去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥 利舍平 抑制兒茶酚胺的貯存及釋放 腎上腺素受體阻斷藥 普萘洛爾 減少心輸出量、抑制腎素釋放 腎素 血管緊張素系統(tǒng)抑制藥 血管緊張素轉(zhuǎn) 化酶抑制藥 卡托普利 抑制 ACE，使 AngⅡ 生成減少，舒張血管 咳嗽、高血鉀 血管緊張素 II 受體阻斷藥 氯沙坦 選擇性阻斷 AT1 受體 腎素抑制藥 雷米克林 鈣拮抗藥 硝苯地平 減少細(xì)胞內(nèi)鈣含量，松弛平滑肌 引起反射性心率加快、作用快而短、維持時(shí)間短 血管擴(kuò)張藥 硝普鈉 直接擴(kuò)張血管 適用于急性高血壓和急性高血壓危象 利尿藥 分類 代表藥 作用部位 機(jī)制 臨床應(yīng)用 不良反應(yīng) 高效能利尿藥（袢利尿藥 ) 呋噻米 (速尿） 髓袢升支粗段 抑制 Na+K+2Cl共轉(zhuǎn)運(yùn)子，從而抑制 Na+ 、 Cl重吸收 水腫：急性肺水腫和腦水腫、嚴(yán)重水腫 水與電解質(zhì)失衡：低血容量、低血鉀、低血鈉、低血鎂、低氯堿血癥，可致肝昏迷。 耳毒性：劑量依賴性，眩暈、耳鳴、聽力減退，暫時(shí)性耳聾甚至永久性耳聾（依他尼酸）。 高尿酸血癥：近曲小管再吸收增多和與利尿藥分泌途徑競(jìng)爭(zhēng)，可至痛風(fēng)（發(fā)生率低）。 腎衰：沖洗腎小管，但不延緩腎衰進(jìn)程 高鈣血癥：抑制鈣的重吸收，高效利尿藥＋生理鹽水 中效能利尿藥 氫氯噻嗪 遠(yuǎn)曲小管近端 抑制 Na+ 、 Cl重吸收 水腫 電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥。 高尿酸血癥：痛風(fēng)者慎用 代謝性障礙：高血糖（糖耐量降低）、高血脂 過(guò)敏反應(yīng)：與磺胺類有交叉過(guò)敏反應(yīng)。光敏感性皮炎 高血壓病 尿崩癥 低效能利尿藥（保鉀利尿藥） 螺內(nèi)酯 遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管 與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)受體， Na+ K+交換減少，保鉀排鈉 治療與醛固酮升高有關(guān)的頑固性水腫（與低鉀有關(guān)的肝性水腫） 久用可引起高血鉀癥 充血性心力衰竭 脫水藥（甘露醇）特點(diǎn)：靜注后不易透過(guò)毛細(xì)血管進(jìn)入組織；易經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)；不易被腎小管再吸收；在體 內(nèi)不被代謝。迅速降低顱內(nèi)壓 抗心絞痛藥 抗心絞痛藥物分類 硝酸酯類亞硝酸酯類： 快效治療：硝酸甘油、硝酸異山梨酯 (消心痛 )、單硝酸異山梨酯 (魯南欣康 ) 長(zhǎng)效預(yù)防：丁四硝酯、復(fù)硝片 (戊四硝酯 +硝酸甘油 )快效治療：亞硝酸異戊酯 (安瓿 )、亞硝辛酯 (吸入 )β 受體阻斷藥 ：普奈洛爾、吲哚洛爾、阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾 鈣拮抗劑 ：硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓、哌克昔林、普尼拉明 分類 ★ 代表藥 ★ 機(jī)制 ★ 臨床應(yīng)用 不良反應(yīng) 硝酸酯類 硝酸甘油 舒張容量血管（靜脈） 224。回心血量 ↓ ，前負(fù)荷 ↓224。 室壁肌張力 ↓224。 耗氧 ↓ 舒張阻力血管（動(dòng)脈） ①224。 后負(fù)荷 ↓224。 心肌收縮力相對(duì) ↓224。 耗氧 ↓ 224。 總耗氧減少 ②224。 血壓 ↓224。 反射性心率 ↑224。 耗氧 ↑ 舒張冠脈和側(cè)枝 224。 冠脈血流量 ↑ 血液重新分布 → 缺血區(qū)血流量 ↑224。 供氧增多 擴(kuò)張較大冠狀動(dòng)脈、較大心外膜血管及側(cè)枝血管 改善冠脈流量 改善缺血心肌區(qū)的血流供應(yīng) 224。 供氧增多。 冠脈血流量重新分配：心絞痛時(shí)，左心室壓力增高，心內(nèi)膜下嚴(yán)重缺血。用藥后，舒張心外膜血管及側(cè)枝血管，增加血流供應(yīng) 保護(hù)缺血心肌細(xì)胞，減輕缺血損傷 各種類型心絞痛（舌下含服） 擴(kuò)張血管：使頸面部潮紅，搏動(dòng)性頭疼，眼內(nèi)壓上升 (青 光眼禁用 )。 劑量過(guò)大時(shí)，血壓過(guò)度下降（大劑量時(shí)，直立性低血壓），反射性心率加快，心肌收縮性增強(qiáng)，耗氧量增加，加重心絞痛的發(fā)作 超劑量引起高鐵血紅蛋白癥：嘔吐、發(fā)紺 易出現(xiàn)耐受性（特點(diǎn)：快；組織差異性；個(gè)體差異性；多因素影響） 急性心肌梗塞（靜脈給藥）（抑制血小板的聚集黏附，減小壞死區(qū)） β 受體阻斷藥 普奈洛爾 ① 阻斷心臟 β1 受體，降低心肌耗氧 ② 減慢心率，延長(zhǎng)舒張期，增加心內(nèi)膜缺血區(qū)供血 穩(wěn)定型心絞痛 不可用于變異性心絞痛，易加重冠脈收縮
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