[醫(yī)學]第一章細胞和組織的適應與損傷-資料下載頁
2024-12-07 23:10本頁面
【正文】 白較少，脂質較多，壞死后被酶分解液化。 腦、脊髓、脂肪組織 壞死組織為液態(tài)，局部腫脹，與周圍無明顯界限，壞死細胞僅留下模糊混沌的輪廓。 化膿、脂肪壞死、溶解性壞死 機制 部位 形態(tài) 類型 損傷的形式和形態(tài)學改變 壞死的類型 凝固性壞死的特殊類型 — 干酪樣壞死 凝固性壞死 脾臟凝固性壞死 液化性性壞死 胰腺液化性壞死 血管壁 結構壞， 出現(xiàn)片狀 和顆粒狀 嗜酸性紅 的纖維素 樣物質。 好發(fā)于結締組織和血管壁，是變態(tài)反應性疾病和急進性高血壓的特征性病變。壞死物可能是腫脹、崩解的膠原纖維，或是沉積于結締組織中的免疫球蛋白，或是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。 纖維素樣壞死 干性壞疽 濕性壞疽 氣性壞疽 動、靜脈均受阻，伴淤血。 四肢、與外界相通的地方。 明顯腫脹，深藍、污綠、污黑、惡臭，界限不清。 發(fā)展較快，彌漫，全身中毒癥狀明顯，休克。 動脈受阻、靜脈回流正常。 好發(fā)于四肢、指（趾）頭。 黑褐色、干涸、皺縮，與周圍組織界限清楚。 感染腐敗菌較輕時可自行脫落，無明顯全身癥狀。 濕性壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染。 深部肌肉的創(chuàng)傷，傷口較小。 壞死組織呈蜂窩狀，有捻發(fā)音，有大量氣體。 發(fā)展迅速、全身癥狀明顯，毒素吸收快，中毒性休克。 壞疽 三種壞疽的特點 4. 包裹 (encapisulation)— 肉芽組織及纖維組織包裹較大壞死灶的過程。 1. 細胞自溶，組織溶解液化 。局部炎癥反應，小范圍液化灶被淋巴管血管吸收，或被吞噬細胞清除，大范圍者可形成囊腔。 2. 壞死組織分離、排出，形成缺損 。包括糜爛（ erosion）、潰瘍 (ulcer)、竇道 (sinus)、瘺管 (fistula)、空洞(cavity)。 3. 機化（ anization)— 由肉芽組織吸收、取代壞死組織的過程，最終形成瘢痕組織。 損傷的形式和形態(tài)學改變 壞死的結局 5. 鈣化（ calcification） — 壞死組織內出現(xiàn)鈣鹽沉積。 壞死組織分離、排出，形成缺損 第三節(jié) 細胞凋亡 凋 亡（ apoptosis） 凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜不破裂，不自溶，不引起急性炎癥反應，其的發(fā)生與基因調節(jié)有關，也稱程序性細胞死亡。 細胞凋亡與細胞壞死的區(qū)別 細胞凋亡 細胞壞死 基因調控的程序化細胞死亡，主動進行（自殺性），耗能。 生理性刺激因子可誘導發(fā)生。 多為散在的單個細胞。 細胞固縮、核染色質邊聚，細胞膜及各細胞器膜完整，膜可發(fā)泡，形成凋亡小體。 早期 DNA規(guī)律降解為 180200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀。 不引起炎癥反應和修復再生，但凋亡小體可被鄰近細胞吞噬。 意外事故性細胞死亡，被動進行（他殺性），不耗能。 病理性刺激因子誘導發(fā)生。 多為連續(xù)的大片細胞。 細胞腫脹，核染色質絮狀或邊聚，細胞膜和細胞器膜溶解破裂，細胞自溶。 DAN降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀。 引起周圍組織炎癥反應和修復再生。
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