chapter-1-細胞和組織的適應與損傷-資料下載頁
2025-09-26 20:27本頁面
【正文】 十六頁。 第八十四頁，共九十六頁。 第八十五頁，共九十六頁。 氣性壞疽 發(fā)生條件：深在的開放性創(chuàng)傷合并產(chǎn)氣夾膜桿菌感染 肉眼觀：壞死組織腫脹且觸之有捻發(fā)音 呈棕黑色、與正常組織之間沒有明顯的分界線 可因含氣而呈蜂窩狀 特點：病變明顯累及肌肉，并易沿肌束蔓延。 有奇臭、全身感染中毒病癥嚴重，死亡率高。 第八十六頁，共九十六頁。 壞死的結局 ? 溶解吸收： ? 中性粒細胞 ? 吞噬細胞 ? 淋巴管、血管 ? 別離排出： ? 部位：體表和與外界相通的臟器的較大壞死灶。 ? 常見結構：糜爛 (erosion)/潰瘍 (ulcer) ? 空洞 (cavity) ? 竇道 (sinus) ? 瘺管 (fistula) 第八十七頁，共九十六頁。 ? 機化、包裹 ? 概念：肉芽組織取代壞死組織、滲出物、血栓、異物等無生機物質的過程。 ? 結局：瘢痕組織 ? 鈣化 ? 營養(yǎng)不良性鈣化 第八十八頁，共九十六頁。 壞死的后果 ? 與以下因素有關 ? 壞死細胞的生理重要性 ? 壞死細胞的數(shù)量 ? 壞死細胞的再生能力 ? 發(fā)生壞死器官的儲藏、代償能力 第八十九頁，共九十六頁。 凋 亡〔 Apoptosis〕 ? 概念：活體內單個細胞或小團細胞的死亡，是依賴能量的細胞內死亡程序活化而致的細胞主動性死亡〔細胞自殺〕。 ? 生理性 ? 病理性 ? 程序性細胞死亡〔 PCD〕：發(fā)育過程中定時可見的生理性刺激導致的細胞死亡，是基因在一定的時空情況下引起的細胞死亡。 第九十頁，共九十六頁。 凋 亡〔 Apoptosis 〕 ? 形態(tài)學特征：凋亡小體。 ? 凋亡細胞核染色質濃集呈紫藍色致密球狀，或染色質重新分布于核膜下，崩解。胞漿濃縮，嗜酸性增強，胞質芽突并脫落形成致密、均勻紅染的小體。 ? 不引起炎癥反響 第九十一頁，共九十六頁。 第九十二頁，共九十六頁。 凋亡 壞死 機制 基因調控的程序化細胞死亡，主動進行 意外事故性細胞死亡 誘因 生理性或輕微病理性刺激因子誘導發(fā)生 病理性刺激因子誘導發(fā)生 死亡范圍 多為散在的單個細胞 多為聚集的大片細胞 形態(tài)特征 細胞固縮，核染色質邊集，細胞膜及各細胞器膜完整，膜可發(fā)泡成芽，形成凋亡小體 細胞腫脹，核染色質絮狀或邊集，細胞膜及細胞器膜溶解破裂，溶酶體酶釋放，細胞自溶 生化特征 耗能的主動過程，有新蛋白合成， DNA早期規(guī)律降解為180200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀 不耗能的被動過程，無新蛋白合成，DNA降解不規(guī)律，片段大小不一，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀 周圍反應 不引起周圍組織炎癥反應和修復再生，但凋亡小體可被鄰近細胞吞噬 引起周圍組織炎癥反應和修復再生 凋亡與壞死的比較 第九十三頁，共九十六頁。 凋 亡〔 Apoptosis 〕 ? 發(fā)生機制 ? 信號傳遞 ? 誘導凋亡的細胞外因素 +細胞外表的死亡受體 ? 中央調控 ? 傳入信號分子激活半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶家族，引起一系列酶促反響 ? 結構改變 ? 出現(xiàn)凋亡的形態(tài)學改變 ? 促進凋亡： p5 bax、 bclxs等基因的表達 ? 抑制凋亡： bcl bclxl等基因的表達 第九十四頁，共九十六頁。 ? 凋亡的生物學意義： ? “干凈〞地既去除個別不需要的細胞，又保持結構和功能正常。對維持機體正常生理功能和自身穩(wěn)定十分重要。 ? 凋亡與增生：“陰陽〞調節(jié)者 ? 凋亡的異?？赡苁悄承┘膊〉陌l(fā)病根底，如腫瘤等。 第九十五頁，共九十六頁。 內容總結 第一章 細胞組織的適應和損傷。間質常繼發(fā)增生〔成纖維細胞及脂肪〕 ———假性肥大。多起源于干細胞的多向分化。缺氧 ——最常見、最重要的原因之一。慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝 ——小葉中央?yún)^(qū)較重。磷中毒 ——小葉周邊區(qū)較重。血管壁的玻璃樣變 ——細動脈硬化：。脂褐素 ——老年性／消耗性色素：細胞內的不溶性細胞器殘體。 “鈣化 ——壞死的墓碑〞。好發(fā)部位：含脂質多和含蛋白酶多的組織，如腦、胰腺等。輕微臭味、全身感染中毒病癥較輕微 第九十六頁，共九十六頁。
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