[醫(yī)學(xué)]第一章細胞和組織的適應(yīng)與損傷-文庫吧資料
2024-12-13 23:10本頁面
【正文】 化而 形成的一種不溶性殘存小體。是血紅蛋白被巨噬細胞溶酶體分解轉(zhuǎn)化而成，實質(zhì)是鐵蛋白凝結(jié)而成。 常見疾病 — 間葉組織腫瘤、風(fēng)濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等。有原發(fā) （免疫球蛋白輕鏈 ）和繼發(fā)（嚴重慢 性炎癥）之分。 損傷的形式和形態(tài)學(xué)改變 玻璃樣變 細胞外的間質(zhì)內(nèi)， 特別是小血管基底 膜處，有 蛋白質(zhì) 和 粘多糖 復(fù)合物蓄積 ，顯示淀粉樣呈色 反應(yīng)?？赡苁怯捎谀z 原蛋白交聯(lián)增多，膠原纖維大量融合、多量糖蛋白蓄積其 其間。 類型 — 細胞內(nèi)玻璃樣變 ：腎小管上皮細胞玻璃樣小滴變 性； Russell小體； Mallory小體。 磷脂、膽固醇 載脂蛋白 脂蛋白 酮體、磷脂、膽固醇脂 甘油三酯 少量作為肝細胞能量氧化利用 脂肪酸 外周脂庫 腸道吸收乳糜微粒 肝脂肪變性 心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變性 細動脈玻璃樣變 ：有稱細動脈硬化 。 發(fā)生機制 — 不同器官脂肪變性的發(fā)生機制不同。 好發(fā)部位 — 肝、心、腎。 肉眼觀 ：脂變 器官黃染 、觸之質(zhì)如泥塊且有油膩感。 損傷的形式和形態(tài)學(xué)改變 細胞水腫 細胞水腫的形態(tài)改變 病理變化 — 電鏡下 ：可見脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包 繞 的圓形均質(zhì)小體、即脂質(zhì)小體。 結(jié)局 — 是細胞輕微損傷的早期表現(xiàn)，病因祛除，恢復(fù)正常 好發(fā)部位 — 肝、心、腎 主要原因 — 缺氧、感染、中毒 發(fā)生機制 — 線粒體受損、 ATP減少、 NaK泵功能障礙 病理變化 — 肉眼觀，混濁腫脹。 ④酶合成障礙：引發(fā)先天性代謝病和后天性酶缺陷，細胞 可因缺乏生命必需的代謝機制發(fā)生死亡。 ②核分裂受阻：正常時核分裂活躍的（骨髓造血干細胞、 腸粘膜上皮、睪丸精母細胞）的生理性增生低下。 細胞、組織損傷的發(fā)生機制 細胞漿內(nèi)高游離鈣的作用 游離鈣的調(diào)節(jié)與失調(diào) 缺氧、中毒 ATP減少 胞漿內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運蛋白， 胞膜上的鈣泵、鈣離子通道 功能障礙 胞漿內(nèi)游離鈣 ↑↑↑ 磷脂酶內(nèi)切 核酸酶活化 細胞損傷 胞漿游離鈣所引發(fā)的酶活化是多種致病因 素導(dǎo)致細胞損傷發(fā)生機制的 終末環(huán)節(jié) 。 細胞中毒性缺氧 — 直接中毒所致線粒體內(nèi)呼吸（生物氧化、主要是氧化磷酸化） 細胞、組織損傷的發(fā)生機制 缺氧的損傷作用 細胞漿內(nèi) 磷脂蛋白質(zhì) A T P D N A 磷脂酶、內(nèi)切核酸酶 游離鈣 降解 正常情況下，胞漿內(nèi) 游離鈣 與 ATP依賴性鈣轉(zhuǎn)運蛋白 結(jié) 合，成為蛋白結(jié)合鈣并儲存于線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫內(nèi)。 血液缺氧性 — 血紅蛋白的質(zhì)、量異常。 超氧自由基 (O2) 羥自由基 (OH?) 細胞、組織損傷的發(fā)生機制 活性氧類物質(zhì)的損傷作用 定義 — 缺氧（ hypoxia）是指細胞不能獲得足夠的氧或是氧利用障礙。 化生的機理 間葉組織之間的化生 （骨及軟骨組織化生 ） 化生的類型 鱗狀上皮化生 基底膜 柱狀上皮 儲備細胞 化生的鱗狀上皮 鱗狀上皮化生 模式圖 子宮頸鱗狀上皮化生 胃粘膜腸上皮化生 第二節(jié) 細胞和組織的損傷 一、損傷的原因與發(fā)生機制 二、損傷的形式和形態(tài)學(xué)改變 損傷的原因 原因 外界致病原因 機體內(nèi)部因素 社
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