醫(yī)學(xué)]第一章組織細(xì)胞的損傷第七版-文庫吧資料
2025-01-13 19:13本頁面
【正文】 小血管的玻璃樣變 脾小結(jié)中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均勻紅染無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。 Mallory小體為胞槳內(nèi)不規(guī)則、均勻紅染的結(jié)構(gòu)。 纖維結(jié)締組織玻璃樣變： 膠原纖維老化的表現(xiàn)，見 于纖維結(jié)締組織的生理性 增生和病理性增生。 定義 — 泛指細(xì)胞內(nèi)、間質(zhì)內(nèi)或細(xì)動脈壁等部位出現(xiàn)半透明狀 蛋白質(zhì)蓄積，在 HE染片中呈現(xiàn)嗜伊紅均質(zhì)狀。 肝脂肪變性（最常見） 發(fā)生機制 — 脂蛋白、載脂蛋白合成障礙；中性脂肪合成 過多；肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多。 主要原因 — 營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧、酗酒、肥胖、 糖尿病。 肉眼觀： 體積增大、黃色 、邊緣鈍圓、切面油膩感。 脂肪變性 病理變化 — 電鏡觀： 可見脂滴形成于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，為有界膜包繞 的圓形均質(zhì)小體、即脂肪小體。 好發(fā)部位 — 肝、心、腎的實質(zhì)細(xì)胞 主要原因 — 缺氧、感染、中毒 發(fā)生機制 — 線粒體受損、 ATP減少、 NaK泵功能障礙 病理變化 — 肉眼觀： 混濁腫脹。 組織、細(xì)胞損傷改變 生化檢測 — 代謝變化 組織化學(xué) — 細(xì)胞化學(xué)成分的改變 電鏡觀察 — 超微結(jié)構(gòu)細(xì)胞器的改變 光鏡觀察 — 細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)改變 肉眼觀察 — 肉眼形態(tài)學(xué)改變 損傷類型 可逆性病變： 稱 變性 （ degeneration） 不可逆性病變： 稱細(xì)胞死亡（ cell death） 二、組織細(xì)胞損傷形式和形態(tài)學(xué)改變 （一）可逆性損傷 — 變性 是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后 ,因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化， 使細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象。 ②核分裂受阻： 正常時核分裂活躍的（骨髓造血干細(xì)胞、 腸粘膜上皮、睪丸精母細(xì)胞）的生理性增生低下 ③合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白： 形成腫瘤。因此，胞漿內(nèi)處于 低 游離鈣狀態(tài) ，使磷脂酶、內(nèi)切核酸酶活性穩(wěn)定，細(xì)胞的結(jié)構(gòu) 和功能得以保持。 循環(huán)性缺氧 — 局部性缺血或心、肺功能衰竭。 單純性缺氧 — 空氣中氧分壓低或氣道（外呼吸）障礙。 超氧自由基 (O2) 羥自由基 (?OH) 基本環(huán)節(jié) 缺血缺氧的損傷作用 定義 — 缺氧（ hypoxia） 是指細(xì)胞不能獲得足夠的氧或是 氧利用障礙。 關(guān)鍵環(huán)節(jié) 活性氧類物質(zhì)的損傷作用 AOS 自由基狀態(tài)的氧 不屬自由基狀態(tài)的過氧化氫 (H2O2) 細(xì)胞內(nèi)同時存在 生成 AOS 的系統(tǒng)和 拮抗 其生成的抗氧化 劑系統(tǒng)，因此，正常時少量生成的 AOS及時被氧化劑清除。 化生的類型 四、化生 (metaplasia) 化生常發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。 化生： 一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì) 胞類型所取代的過程。 增生是細(xì)胞有絲分裂活躍的結(jié)果，也與凋亡受抑制有關(guān)，受增殖基因、凋亡基因、激素和生長因子的精細(xì)調(diào)控。對于細(xì)胞分裂增殖能力活躍的組織器官，其肥大可以是細(xì)胞肥大和增生共同的結(jié)果。 代償性 —— 如低血鈣所致的甲狀旁腺增生， 低血碘時的甲狀腺增生。 增生的類型和原因 再生性 —— 如修復(fù)過程的細(xì)胞增生，慢性 炎癥時的組織增生。 正常心肌、萎縮心肌和肥大心肌的比較 增生 —— 實質(zhì)細(xì)胞的增多導(dǎo)致組織器官增大。 內(nèi)分泌性 — 如妊娠時的子宮和哺乳期的 乳腺肥大（生理性）。 肥大的發(fā)生過程 — 由于負(fù)荷或激素
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