[醫(yī)學(xué)]第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷-展示頁(yè)
2024-12-16 23:10本頁(yè)面
【正文】 會(huì)心理因素 生物性致病原因 物理性因素 化學(xué)因素和藥物 營(yíng)養(yǎng)性因素 免疫因素 神經(jīng)內(nèi)分泌因素 遺傳因素 先天性因素 年齡性別因素 社會(huì)壓力 心理障礙 精神緊張 醫(yī)源性疾病 機(jī)械力的直接作用 、脂酶性溶解、缺氧、活性氧補(bǔ)體、感染、藥物損傷 細(xì)胞膜屏障作 用 被破壞 信息傳遞、物質(zhì)交換、免疫應(yīng)答等功能障礙，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷 細(xì)胞、組織損傷的發(fā)生機(jī)制 細(xì)胞膜的破壞 AOS 自由基狀態(tài)的氧 不屬自由基狀態(tài)的過(guò)氧化氫 (H2O2) 細(xì)胞內(nèi)同時(shí)存在生成 AOS 的系統(tǒng)和拮抗其生成的抗氧化劑系統(tǒng)，因此，正常時(shí)，少量生成的 AOS及時(shí)被氧化劑清除。 化生： 一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型被另一種分化成熟的細(xì)胞類(lèi)型所取代的過(guò)程。 增生的類(lèi)型和原因 再生性 —— 如修復(fù)過(guò)程的細(xì)胞增生，慢性炎癥時(shí)的組織增生。 三、增生 內(nèi)分泌性 —— 如病理性或生理性的乳腺及子宮內(nèi)膜增生。 內(nèi)分泌性： 如妊娠時(shí)的子宮和哺乳期的乳 腺肥大（生理性）。 二、 肥大 肥大的發(fā)生過(guò)程 由于負(fù)荷的增加，細(xì)胞耗氧量增加，細(xì)胞器增多，細(xì)胞體積增大。萎縮細(xì)胞數(shù)目減少，體積縮小，胞漿細(xì)胞器退化、自噬小體增多。 萎縮的原因及類(lèi)型 生理性： 隨年齡增長(zhǎng)發(fā)生的萎縮 病理性： 營(yíng)養(yǎng)不良性、壓迫性、廢用性、 去神經(jīng)性、內(nèi)分泌性 萎縮的發(fā)生過(guò)程 細(xì)胞器減少，繼而，細(xì)胞體積變小，減 小的細(xì)胞消失，組織、器官體積減小。 一、萎縮 萎縮與 發(fā)育不全及不發(fā)育 （ hypoplesia and agenesis） — 器官先天性地部分性或完全性未發(fā)育所致體積小。第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷 第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng) 第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷 第三節(jié) 細(xì)胞凋亡 第四節(jié) 細(xì)胞老化 第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng) Adaptation— 細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷應(yīng)答反應(yīng)。 適應(yīng)在形態(tài)學(xué)上表現(xiàn)為 萎縮 肥大 增生 化生 細(xì)胞的變化 正常細(xì)胞、適應(yīng)細(xì)胞、可逆性損傷細(xì)胞和死亡細(xì)胞相互間的關(guān)系 正常細(xì)胞 適應(yīng)細(xì)胞 可逆性損傷細(xì)胞 死亡細(xì)胞 萎縮 — 指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，可以伴發(fā)細(xì)胞數(shù)目的減少。 萎縮與 假性肥大 — 組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮時(shí)，常繼 發(fā)其間質(zhì)組織增生（主要是脂肪組織）有時(shí)使組織器官 的體積比正常的還大，稱(chēng)為假性肥大。 萎縮的形態(tài)變化 器官均勻性縮小、重量減輕。 萎縮的形態(tài)變化 肥大： 由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織和器官的體積增大。 肥大 的類(lèi)型 代償性： 如高血壓時(shí)的左心室肥厚，舉 重運(yùn)動(dòng)員發(fā)達(dá)的骨骼?。ㄉ硇裕?。 肥大的形態(tài)變化 增生： 組織或器官內(nèi) 實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量的增多，常導(dǎo)致組織或器官增大。 代償性 —— 如低血鈣所致的甲狀旁腺增生，低血碘時(shí)的甲狀腺增生。 增生 的形態(tài)變化： 圖示 前列腺增生癥 鏡下觀。 四、化生 上皮細(xì)胞之間的化生 （鱗狀上皮化生，腸上皮化生） 可能與干細(xì)胞（如上皮組織的儲(chǔ)備 細(xì)胞，間葉組織的原始間葉細(xì)胞）調(diào)控分化的基因重新編程有關(guān)，屬于細(xì)胞的轉(zhuǎn)型性分化。 細(xì)胞在多種致病因素作用下， AOS 生成增多，導(dǎo)致細(xì)胞損傷， AOS 的強(qiáng)氧化作用是細(xì)胞損傷發(fā)生機(jī)制的基本環(huán)節(jié)。 單純性缺氧
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