醫(yī)學(xué)]第一章組織細(xì)胞的損傷第七版-展示頁
2025-01-16 19:13本頁面
【正文】 的增加，細(xì)胞器增多，結(jié)構(gòu)蛋白合成活躍，細(xì)胞體積增大，功能增強。在心肌和肝細(xì)胞等萎縮的細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)棕褐色脂褐素（細(xì)胞內(nèi)未被徹底消化的富含磷脂的細(xì)胞器殘體）。 鏡下觀察 萎縮的器官、組織和細(xì)胞功能是下降的。 營養(yǎng)不良性 壓迫性 失用性 去神經(jīng)性 內(nèi)分泌性 萎縮的發(fā)生過程 — 細(xì)胞器減少，繼而細(xì)胞體積變小，減 小的細(xì)胞消失，細(xì)胞數(shù)量減少，組織、器官體積減小。 萎縮與 發(fā)育不全、不發(fā)育及假性肥大 不同，注意區(qū)分。第一章 細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷 本章的主要內(nèi)容 細(xì)胞和組織的適應(yīng) 細(xì)胞和組織的損傷 凋亡 細(xì)胞老化 萎縮 肥大 增生 化生 可逆性損傷（變性） 不可逆性損傷（細(xì)胞死亡） 適應(yīng)細(xì)胞 正常細(xì)胞 死亡細(xì)胞 變性細(xì)胞 正常細(xì)胞、適應(yīng)細(xì)胞、變性細(xì)胞和死亡細(xì)胞相互間的關(guān)系 適應(yīng)的形態(tài)學(xué)改變 細(xì)胞、組織和器官對內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而發(fā)生的 非損傷性應(yīng)答反應(yīng) ，稱 適應(yīng) 。 第一節(jié) 細(xì)胞和組織的適應(yīng) 萎縮（ atrophy） 肥大（ hypertrophy） 增生（ hyperplasia） 化生（ metaplasia） 細(xì)胞體積的變化 細(xì)胞數(shù)目和體積的變化 細(xì)胞類型的變化 細(xì)胞數(shù)目的變化 一、萎縮 (atrophy) 萎縮 — 指已發(fā)育正常的實質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。 萎縮的原因及類型 生理性 — 隨年齡增長發(fā)生的萎縮。 病理性 肉眼觀察： 體積縮小，色澤變深，質(zhì)地變硬。 萎縮的病理變化 實質(zhì)細(xì)胞體積變小，數(shù)目減少。 阿爾茨海默病大腦萎縮 脊髓灰質(zhì)炎患者下肢肌肉萎縮 脂褐素顆粒 肥大 — 細(xì)胞、組織和器官的體積增大。 肥大的類型和原因 代償性 — 如高血壓時的左心室肥厚，舉 重運動員發(fā)達(dá)的骨骼?。ㄉ硇裕?。 二、肥大 (hypertrophy) 假性肥大： 在實質(zhì)細(xì)胞萎縮的同時，間質(zhì)脂肪細(xì)胞增生，以維持原器官體積，甚至造成器官或組織體積增大。 細(xì)胞增生時常伴發(fā)細(xì)胞肥大。 內(nèi)分泌性 —— 如病理性或生理性的乳腺及 子宮內(nèi)膜增生。 三、增生 (hyperplasia) 前列腺增生 肥大增生常同時存在。但對于細(xì)胞分裂增殖能力較低的組織和器官肥大僅因細(xì)胞肥大所致。 增生可為局限性和彌漫性。 化生的機理 ： 可能與該處具有分裂增殖和多向分化能力 的幼稚未分化細(xì)胞、儲備細(xì)胞或干細(xì)胞橫 向分化的結(jié)果。 間葉組織的化生： 骨及軟骨組織化生 上皮細(xì)胞的化生： 鱗狀上皮化生，腸上皮化生 基底膜 柱狀上皮 儲備細(xì)胞 化生的鱗狀上皮 子宮頸鱗狀上皮化生 胃粘膜腸上皮化生 第二節(jié) 細(xì)胞和組織的損傷 生物性致病因素 物理性因素 化學(xué)因素 營養(yǎng)性因素 免疫因素 神經(jīng)內(nèi)分泌因素 遺傳因素 先天性因素 年齡性別因素 社會壓力 心理障礙 精神緊張 醫(yī)源性疾病 外界致病原因 機體內(nèi)部因素 社會心理因素 一 、 原 因 二、細(xì)胞、組織損傷的發(fā)生機制 細(xì)胞膜的破壞 機械力的直接作用 、脂酶性溶解 缺氧、活性氧、細(xì)菌毒素、病毒 蛋白、補體、藥物損傷 細(xì)胞膜屏障作用被破壞 信息傳遞、物質(zhì)交換、免疫應(yīng)答 等功能障礙，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。 細(xì)胞在多種致病因素作用下， AOS 生成增多，導(dǎo)致細(xì)胞 損傷， AOS 的強氧化作用是細(xì)胞損傷發(fā)生機制的 基本環(huán)節(jié) 。 缺血 是指動脈血供應(yīng)不足。 血液性缺氧 — 血紅蛋白的質(zhì)、量異常。 細(xì)胞中毒性缺氧
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