20xx年醫(yī)學專題—第一章--組織細胞的損傷(第七版)-展示頁
2024-11-19 05:17本頁面
【正文】 缺氧、活性氧、細菌毒素、病毒 (b236。二、細胞、組織損傷 (sǔnshāng)的發(fā)生機制細胞膜的破壞(p242。iji232。第二節(jié) 細胞 (x236。子宮頸鱗狀上皮化生第二十八 頁 ，共一百零四 頁 。shēng)的鱗狀上皮第二十六 頁 ，共一百零四 頁 ?；啄ぶ鶢钌掀?(chǔb232。shēng)的類型 四、化生 (metaplasia)化生 常發(fā)生在同源性細胞之間。shēng)的機理 ： 可能與該處具有分裂增殖和多向分化能力 的幼稚未分化細胞、儲備細胞或干細胞橫 向分化的結果。)的細 胞類型所取代的過程。)的細胞類型被另一種分化成熟(ch233。化生： 一種分化成熟 (ch233。 增生 (zēngshēng)可為局限性和彌漫性。)較低的組織和器官肥大僅因細胞肥大所致。但對于細胞分裂增殖能力 (n233。ngl236。 肥大增生常同時存在。三、增生 (hyperplasia)第二十二 頁 ，共一百零四 頁 。內分泌性 —— 如病理性或生理性的乳腺及 子宮內膜增生。nzh232。 細胞增生時常伴發(fā)細胞肥大。增生 —— 實質細胞的增多導致組織器官增大 (zēnɡ d224。第二十 頁 ，共一百零四 頁 。第十八 頁 ，共一百零四 頁 。第十六 頁 ，共一百零四 頁 。二、肥大 (hypertrophy)假性肥大： 在實質細胞萎縮的同時，間質脂肪細胞增生，以維持原器官體積，甚至造成器官或組織體積增大。)的類型和原因 代償性 — 如高血壓時的左心室肥厚，舉 重運動員發(fā)達的骨骼?。ㄉ硇裕?。 肥大 (f233。guān)的體積增大。)第十四 頁 ，共一百零四 頁 。第十三 頁 ，共一百零四 頁 。第十一 頁 ，共一百零四 頁 。第九 頁 ，共一百零四 頁 。u)萎縮第七 頁 ，共一百零四 頁 。第六 頁 ，共一百零四 頁 。萎縮的病理變化實質細胞體積變小，數(shù)目減少。)萎縮的器官 (q236。)變深，質地變硬。 肉眼觀察： 體積縮小，色澤 (s232。)性失用性去神經性內分泌性萎縮的發(fā)生過程 — 細胞器減少，繼而細胞體積變小，減小的細胞消失，細胞數(shù)量減少，組織、器官體積減小。萎縮 (wěi suō)的原因及類型生理性 — 隨年齡增長 (zēngzhǎng)發(fā)生的萎縮。)及假性肥大 不同，注意區(qū)分。萎縮與 發(fā)育 (fāy249。第一節(jié) 細胞和組織 (zǔzhī)的適應萎縮（ atrophy） 肥大（ hypertrophy）增生（ hyperplasia）化生（ metaplasia） 細胞體積的變化細胞數(shù)目和體積的變化細胞類型的變化 細胞數(shù)目的變化第三 頁 ，共一百零四 頁 。ng)的形態(tài)學改變細胞、組織和器官對內外環(huán)境中各種 (ɡ232。 適應(sh236。適應細胞正常細胞 死亡細胞變性細胞正常細胞、適應細胞、 變性 細胞和死亡 (sǐw225。ng)與損傷本章的主要(zhǔy224。第一章 細胞和組織的適應 (sh236。y236。o)內容細胞和組織的適應細胞和組織的損傷凋亡細胞老化萎縮肥大增生(zēngshēng)化生可逆性損傷（變性）不可逆性損傷（細胞死亡） 第一 頁 ，共一百零四 頁 。ng)細胞相互間的關系 第二 頁 ，共一百零四 頁 。y236。 zhǒnɡ)有害因子的刺激作用而發(fā)生的 非損傷性應答反應 ，稱 適應 。一、萎縮 (wěi suō)(atrophy)萎縮 — 指已發(fā)育正常的實質細胞、組織 (zǔzhī)或器官的體積縮小。)不全、不發(fā)育 (fāy249。第四 頁 ，共一百零四 頁 。營養(yǎng)不良性壓迫 (yāp242。病理性第五 頁 ，共一百零四 頁 。z233。鏡下觀察(guānch225。guān)、組織和細胞功能是下降的。在心肌和肝細胞等萎縮的細胞內可出現(xiàn)棕褐色脂褐素（細胞內未被徹底消化的富含磷脂的細胞器殘體）。阿爾茨海默病大腦萎縮脊髓灰質炎患者下肢肌肉(jīr242。第八 頁 ，共一百零四 頁 。第十 頁 ，共一百零四 頁 。第十二 頁 ，共一百零四 頁 。脂褐素顆粒 (kēl236。肥大 — 細胞、組織和器官 (q236。肥大的發(fā)生 (fāshēng)過程 — 由于負荷或激素的增加，細胞器增多，結構蛋白合成活躍，細胞體積增大，功能增強。id224。內分泌性 — 如妊娠時的子宮和哺乳期的 乳腺肥大（生理性）。第十五 頁 ，共一百零四 頁 。第十七 頁 ，共一百零四 頁 。第十九 頁 ，共一百零四 頁 。正常心肌、萎縮 (wěi suō)心肌和肥大心肌的比較第二十一 頁 ，共一百零四 頁 。)。增生 (zēngshēng)的類型和原因再生性 —— 如修復過程的細胞增生，慢性 炎癥 (y225。ng)時的組織增生。代償性 —— 如低血鈣所致的甲狀旁腺增生， 低血碘時的甲狀腺增生。前列腺增生(zēngshēng)第二十三 頁 ，共一百零四 頁 。對于細胞分裂增殖能力 (n233。)活躍的組織器官，其肥大可以是細胞肥大和增生共同的結果
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