20xx年醫(yī)學專題—第一章--組織細胞的損傷(第七版)-wenkub
2024-11-19 05 本頁面
【正文】 加，細胞器增多，結(jié)構(gòu)蛋白合成活躍，細胞體積增大，功能增強。脂褐素顆粒 (kēl236。第十 頁 ，共一百零四 頁 。阿爾茨海默病大腦萎縮脊髓灰質(zhì)炎患者下肢肌肉(jīr242。guān)、組織和細胞功能是下降的。z233。營養(yǎng)不良性壓迫 (yāp242。)不全、不發(fā)育 (fāy249。 zhǒnɡ)有害因子的刺激作用而發(fā)生的 非損傷性應答反應 ，稱 適應 。ng)細胞相互間的關系 第二 頁 ，共一百零四 頁 。y236。ng)與損傷本章的主要(zhǔy224。 適應(sh236。第一節(jié) 細胞和組織 (zǔzhī)的適應萎縮（ atrophy） 肥大（ hypertrophy）增生（ hyperplasia）化生（ metaplasia） 細胞體積的變化細胞數(shù)目和體積的變化細胞類型的變化 細胞數(shù)目的變化第三 頁 ，共一百零四 頁 。)及假性肥大 不同，注意區(qū)分。)性失用性去神經(jīng)性內(nèi)分泌性萎縮的發(fā)生過程 — 細胞器減少，繼而細胞體積變小，減小的細胞消失，細胞數(shù)量減少，組織、器官體積減小。)變深，質(zhì)地變硬。萎縮的病理變化實質(zhì)細胞體積變小，數(shù)目減少。u)萎縮第七 頁 ，共一百零四 頁 。第十一 頁 ，共一百零四 頁 。)第十四 頁 ，共一百零四 頁 。 肥大 (f233。二、肥大 (hypertrophy)假性肥大： 在實質(zhì)細胞萎縮的同時，間質(zhì)脂肪細胞增生，以維持原器官體積，甚至造成器官或組織體積增大。第十八 頁 ，共一百零四 頁 。增生 —— 實質(zhì)細胞的增多導致組織器官增大 (zēnɡ d224。nzh232。三、增生 (hyperplasia)第二十二 頁 ，共一百零四 頁 。ngl236。)較低的組織和器官肥大僅因細胞肥大所致。化生： 一種分化成熟 (ch233。)的細 胞類型所取代的過程。shēng)的類型 四、化生 (metaplasia)化生 常發(fā)生在同源性細胞之間。shēng)的鱗狀上皮第二十六 頁 ，共一百零四 頁 。第二節(jié) 細胞 (x236。二、細胞、組織損傷 (sǔnshāng)的發(fā)生機制細胞膜的破壞(p242。)蛋白、補體、藥物損傷 細胞膜屏障作用被破壞信息傳遞、物質(zhì)交換、免疫應答等功能障礙，從而導致細胞損傷。i)的氧不屬自由基狀態(tài) (zhu224。超氧自由基 (O2) 羥自由基 (?OH)基本環(huán)節(jié)第三十二 頁 ，共一百零四 頁 。 缺血 是指動脈血供應不足。細胞中毒性缺氧 — 直接中毒所致線粒體內(nèi)呼吸（生物 氧化、主要是氧化磷酸化）中心環(huán)節(jié)類型第三十三 頁 ，共一百零四 頁 。ng)下，胞漿內(nèi) 游離鈣 與 ATP依賴性鈣轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合，儲存于線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫內(nèi)。) 胞漿內(nèi)游離鈣濃度的調(diào)節(jié)取決于（ 1） 胞漿內(nèi)的鈣轉(zhuǎn)運蛋白（ ATP依賴性）（ 2） 胞膜上的鈣泵、鈣離子通道（ ATP依賴性）第三十四 頁 ，共一百零四 頁 。ng)代謝產(chǎn)物對靶細胞的細胞毒作用誘發(fā) DNA損傷誘發(fā)免疫性損傷化學性損傷全身性局部性器官特異性第三十六 頁 ，共一百零四 頁 。bāo)內(nèi) DNA損傷基因突變 (jī yīn tū bi224。第三十七 頁 ，共一百零四 頁 。（一）可逆性損傷 (sǔnshāng)— 變性 是指細胞 (x236。nɡ ji224。 chi)— 肝、心、腎的實質(zhì)細胞主要原因 — 缺氧、感染、中毒 發(fā)生機制 — 線粒體受損、 ATP減少、 NaK泵功能障礙 病理變化 — 肉眼觀： 混濁腫脹。第四十二 頁 ，共一百零四 頁 。 光鏡觀： 細胞內(nèi)球形脂滴，表現(xiàn)為空泡狀（石蠟切片） 冰凍切片中特殊染色可與其他物質(zhì)區(qū)別。ng)脂肪（甘油三酯）蓄積于非脂肪細胞的胞漿內(nèi)好發(fā)部位 — 肝 、心、腎。肝脂肪變性 (bi224。ng)障礙；中性脂肪合成(h233。肝 脂 肪 變 性第四十六 頁 ，共一百零四 頁 。nr249。)樣變細動脈玻璃 (bō l237。)— 泛指細胞內(nèi) 、 間質(zhì) 內(nèi) 或細動脈壁等部位出現(xiàn)半透明狀 蛋白質(zhì)蓄積，在 HE染片中呈現(xiàn)嗜伊紅均質(zhì)狀。腎小管上皮細胞玻璃 (bō l237。第五十二 頁 ，共一百零四 頁 。第五十三 頁 ，共一百零四 頁 。淀粉樣變 細胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別 (t232。剛果紅染色為紅色，遇碘為綜褐色，再加硫酸呈藍色。)樣變性定義 (d236。 鏡下： 在疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起 (tūqǐ)的星芒狀纖維細胞 散在于灰藍色的粘液樣基質(zhì)中。 s249。 第五十九 頁 ，共一百零四 頁 。 金黃 色微細顆粒 可見于慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞 由黑色素細胞所 產(chǎn)生，其胞漿中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，經(jīng)多巴反應而生成。 s249。)黃素第六十二 頁 ，共一百零四 頁 。n)深棕色的黑色素顆粒第六十四 頁 ，共一百零四 頁 。ng)沉積 第六十六 頁 ，共一百零四 頁 。ihu224。（ 1） 營養(yǎng)不良性鈣化（ dystrophic calcification ）類型第六十七 頁 ，共一百零四 頁 。壞死 （ necrosis）（二 )不可逆性損傷 — 細胞
環(huán)評公示相關推薦
鄂ICP備17016276號-1