20xx年醫(yī)學(xué)專題—第一章組織細(xì)胞的損傷(第七版)-資料下載頁
2024-11-19 05:24本頁面
【正文】 維素樣物質(zhì)。 好發(fā)于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進(jìn)性高血壓 常見的病變。壞死物可能是腫脹、崩解 (bēnɡ jiě)的膠原纖維，或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，或是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。第八十六 頁 ，共一百零四 頁 。 發(fā)展迅猛、全身 中毒性癥狀嚴(yán)重 壞死組織呈蜂窩 狀，有捻發(fā)音 深達(dá)肌肉的 開放性創(chuàng)傷 產(chǎn)氣 厭氧菌感染氣性壞疽發(fā)展快，全身中毒癥狀明顯全身中毒癥狀輕影響腫脹、黑綠 色 、惡臭 。 界限不清黑褐色干燥皺縮界限清楚特點(diǎn)與外界相通的內(nèi)臟 (腸、肺、子宮等 )淤血肢體四肢末端部位動、靜脈均受阻，伴淤血動脈受阻靜脈回流通暢病因濕性壞疽干性壞疽類型壞疽 : 大塊組織壞死后 繼 發(fā)腐敗 (fǔb224。i)菌感染呈黑色、污綠色 .(gangrene)第八十七 頁 ，共一百零四 頁 。第八十八 頁 ，共一百零四 頁 。第八十九 頁 ，共一百零四 頁 。氣性 (q236。 xing)壞疽第九十 頁 ，共一百零四 頁 。 壞死壞死 (hu224。i sǐ)的結(jié)局的結(jié)局1） 溶解吸收2） 分離排出： 糜爛、潰瘍、空洞、瘺管、竇道。3） 機(jī)化 與 包裹 :由肉芽組織吸收、 取代 壞死 (hu224。i sǐ)組織 的過程，最終形成瘢痕。4） 鈣化第九十一 頁 ，共一百零四 頁 。第九十二 頁 ，共一百零四 頁 。第九十三 頁 ，共一百零四 頁 。第九十四 頁 ，共一百零四 頁 。第九十五 頁 ，共一百零四 頁 。第三節(jié) 凋 亡（ apoptosis） 凋亡是活體內(nèi)個 別細(xì)胞程序性細(xì)胞死亡的表現(xiàn)形式。 死亡細(xì)胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)，凋亡的發(fā)生與基因 (jīyīn)調(diào)節(jié)有關(guān)。第九十六 頁 ，共一百零四 頁 。引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生。不引起炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生，但凋亡小體可被鄰近細(xì)胞吞噬。DAN降解不規(guī)律，片段較大，瓊脂凝膠電泳不呈梯帶狀。早期 DNA規(guī)律降解為 180200bp片段，瓊脂凝膠電泳呈特征性梯帶狀。細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜溶解破裂，細(xì)胞自溶。細(xì)胞固縮、核染色質(zhì)邊聚，細(xì)胞膜及各細(xì)胞器膜完整，膜可發(fā)泡成芽，形成凋亡小體。多為連續(xù)的大片細(xì)胞。多為散在的單個細(xì)胞。病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生。生理性和輕微性病理性刺激因子可誘導(dǎo)發(fā)生。意外事故性細(xì)胞死亡，被動進(jìn)行（他殺性），不耗能?；蛘{(diào)控的程序化細(xì)胞死亡，主動進(jìn)行（自殺性），耗能。 細(xì)胞壞死 細(xì)胞凋亡第九十七 頁 ，共一百零四 頁 。１－４為細(xì)胞凋亡過程 (gu242。ch233。ng)。１ － ６為細(xì)胞壞死過程。第九十八 頁 ，共一百零四 頁 。第四節(jié) 細(xì)胞 (x236。bāo)的老化定義： 是細(xì)胞隨生物體年齡增長 (zēngzhǎng)而發(fā)生退行性變化 ，是生物 個體老化的基礎(chǔ) 。細(xì)胞老化 (lǎohu224。)的特征： （ 1）普遍性 ； （ 2）進(jìn)行性和不可逆 性 ； （ 3）內(nèi)因性 ； （ 4）有害性。 形態(tài)改變： 細(xì)胞及其核變形，線粒體高爾基體扭曲或呈囊泡狀，細(xì)胞色素沉積，體積縮小。器官體積減輕，間質(zhì)增生硬化。功能代謝 ： 降低，儲備功能不足。第九十九 頁 ，共一百零四 頁 。細(xì)胞老化 (lǎohu224。)的機(jī)制遺傳程序?qū)W說 (xu233。 shuō)（端粒和端粒酶）錯誤積累學(xué)說自由基 DNA受損傷(sǔnshāng)P53激活、 P1P21蛋白產(chǎn)物 合成 增強(qiáng)與 CDK和 cyclin復(fù)合物 結(jié)合，抑制 CDK的活性， Rb蛋白呈去磷酸化狀態(tài)被 激活阻礙細(xì)胞進(jìn)入分裂狀態(tài)錯誤的積累生成異常的蛋白質(zhì)原有酶和蛋白多肽功能喪失細(xì)胞老化第一百 頁 ，共一百零四 頁 。 總之細(xì)胞老化的機(jī)制既包括 (bāoku242。)基因程序性因素的決定，也包括 (bāoku242。)細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境中有害因素的影響。 細(xì)胞老化是在遺傳安排的決定性背景下，由環(huán)境因素促發(fā)的過程。第一百零一 頁 ，共一百零四 頁 。組織細(xì)胞的適應(yīng)(sh236。y236。ng)與損傷適應(yīng)(sh236。y236。ng)損傷(sǔnshāng)變性壞死萎縮肥大增生化生 細(xì)胞水腫脂肪變性玻璃樣變病理性色素性沉積病理性鈣化凋亡細(xì)胞死亡正常 壞疽干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽凝固性壞死凝固性壞死液化性壞死液化性壞死纖維素樣壞死纖維素樣壞死第一百零二 頁 ，共一百零四 頁 。END第一百零三 頁 ，共一百零四 頁 。內(nèi)容 (n232。ir243。ng)總結(jié)第一章 細(xì) 胞和 組織 的適 應(yīng) (sh236。y236。ng)與 損傷 。上皮 細(xì) 胞的化生： 鱗 狀上皮化生， 腸 上皮化生。氧化、主要是氧化磷酸化）。 ④ 酶 合成障礙：引 發(fā) 先天性代 謝 病和后天性 酶 缺陷， 細(xì) 胞。肉眼 觀 察 — 肉眼形 態(tài) 學(xué)改 變 。 細(xì) 胞內(nèi)玻璃 樣變 ： 腎 小管上皮 細(xì) 胞玻璃 樣 小滴 變 性。核碎裂（ karyorrhexis）：表 現(xiàn)為 染色 質(zhì) 崩解 為 致密 藍(lán) 染。核溶解（ karyolysis）：染色 質(zhì) 中的 DNA和核蛋白被 DNA。 細(xì) 胞微 細(xì)結(jié) 構(gòu)消失，但 組織結(jié) 構(gòu) 輪 廓常保持?jǐn)?shù)天。 END第一百零四 頁 ，共一百零四 頁
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