【文章內容簡介】 ic calcification)概念第三十九 頁 ，共一百零四 頁 。細胞 (x236。bāo)水腫 結局 — 是細胞損傷的早期 (zǎoqī)表現(xiàn)，病因去除，恢復正常， 進一步可發(fā)展為壞死。 好發(fā)部位 (b249。w232。i)— 肝、心、腎的實質細胞主要原因 — 缺氧、感染、中毒 發(fā)生機制 — 線粒體受損、 ATP減少、 NaK泵功能障礙 病理變化 — 肉眼觀： 混濁腫脹。 鏡下觀： 細胞胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、 氣球樣變。第四十 頁 ，共一百零四 頁 。第四十一 頁 ，共一百零四 頁 。第四十二 頁 ，共一百零四 頁 。第四十三 頁 ，共一百零四 頁 。脂肪 (zhīf225。ng)變性 病理變化 — 電鏡觀： 可見脂滴形成于內質網中，為有界膜包繞 的圓形均質小體、即脂肪小體。 光鏡觀： 細胞內球形脂滴，表現(xiàn)為空泡狀（石蠟切片） 冰凍切片中特殊染色可與其他物質區(qū)別。 肉眼觀： 體積增大、黃色 (hu225。ngs232。) 、邊緣鈍圓、切面油膩感。 定義 (d236。ngy236。)— 中性脂肪（甘油三酯）蓄積于非脂肪細胞的胞漿內好發(fā)部位 — 肝 、心、腎。主要原因 — 營養(yǎng)障礙、感染、中毒、缺氧、酗酒、肥胖、 糖尿病。發(fā)生機制 — 不同器官脂肪變性的發(fā)生機制不同。第四十四 頁 ，共一百零四 頁 。肝脂肪 (zhīf225。ng)變性（最常見）發(fā)生機制 — 脂蛋白、載脂蛋白合成 (h233。ch233。ng)障礙；中性脂肪合成 (h233。ch233。ng) 過多；肝細胞質內脂肪酸增多。飲食體脂脂肪酸α磷酸甘油甘油三酯 脂蛋白載脂蛋白入血氧化分解乳酸第四十五 頁 ，共一百零四 頁 。肝 脂 肪 變 性第四十六 頁 ，共一百零四 頁 。肝脂肪變性 (bi224。nx236。ng)的肉眼觀第四十七 頁 ，共一百零四 頁 。心肌脂肪浸潤 (j236。nr249。n)和心肌脂肪變性第四十八 頁 ，共一百零四 頁 ?；咝牡谒氖?頁 ，共一百零四 頁 。玻璃 (bō l237。)樣變細動脈玻璃 (bō l237。)樣變： 又稱細動脈硬化 。定義 — 泛指細胞內 、 間質 內 或細動脈壁等部位 (b249。w232。i)出現(xiàn)半透明狀 蛋白質蓄積，在 HE染片中呈現(xiàn)嗜伊紅均質狀。細胞內玻璃樣變： 腎小管上皮細胞玻璃樣小滴變 性； Russell小體； Mallory小體。 纖維結締組織玻璃樣變： 膠原纖維老化的表現(xiàn)，見 于纖維結締組織的生理性 增生和病理性增生。 類型 第五十 頁 ，共一百零四 頁 。腎小管上皮細胞玻璃 (bō l237。)樣變第五十一 頁 ，共一百零四 頁 。 漿細胞胞漿內可見圓形的嗜伊紅小體（ Russell body） ,將核擠向一側，是免疫 (miǎny236。)球蛋白蓄積的結果。第五十二 頁 ，共一百零四 頁 。Mallory小體為胞槳內不規(guī)則、 均勻紅染 的結構(ji233。g242。u)。常呈串珠樣或圍繞胞核呈 “C”樣結構。第五十三 頁 ，共一百零四 頁 。第五十四 頁 ，共一百零四 頁 。小血管的玻璃樣變 脾小結中央小動脈壁增厚，管腔狹窄，內皮下有大量均勻紅染無結構的物質。第五十五 頁 ，共一百零四 頁 。淀粉樣變 細胞外的間質內，特別 (t232。bi233。)是小血管基底膜處，有 蛋白質 粘多糖復合物 蓄積。 HE染色為淡紅色均質狀物，顯示淀粉樣呈色反應。 剛果紅染色為紅色，遇碘為綜褐色，再加硫酸呈藍色。 有原發(fā)（免疫球蛋白輕鏈）和繼發(fā)（慢性炎癥）之分。第五十六 頁 ，共一百零四 頁 。粘液 (zhān y232。)樣變性定義 — 是指間質內有粘多糖（葡萄糖胺聚糖和透明質酸 等）和蛋白質的蓄積。常見疾病 — 間葉組織腫瘤、風濕病、動脈 (d242。ngm224。i)粥樣硬化和營 養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等。 鏡下： 在疏松的間質內，有多突起的星芒狀纖維細胞 散在于 (z224。iy)灰藍色的粘液樣基質中。第五十七 頁 ，共一百零四 頁 。第五十八 頁 ，共一百零四 頁 。病理性色素 (s232。 s249。)沉積 （pathological pigmentation定義 (d236。ngy236。)— 有色物質（色素）在細胞內外的異常蓄積 。 第五十九 頁 ，共一百零四 頁 。 含鐵血黃素 脂褐素 黑色素 巨噬細胞吞噬紅細胞后形成的一種色素