20xx年醫(yī)學(xué)專題—第一章組織細(xì)胞的損傷(第七版)-wenkub.com
2024-11-19 05:24 本頁(yè)面
【正文】 細(xì) 胞微 細(xì)結(jié) 構(gòu)消失，但 組織結(jié) 構(gòu) 輪 廓常保持?jǐn)?shù)天。肉眼 觀 察 — 肉眼形 態(tài) 學(xué)改 變 。ng)與 損傷 。內(nèi)容 (n232。ng)與損傷適應(yīng)(sh236。 細(xì)胞老化是在遺傳安排的決定性背景下，由環(huán)境因素促發(fā)的過(guò)程。 shuō)（端粒和端粒酶）錯(cuò)誤積累學(xué)說(shuō)自由基 DNA受損傷(sǔnshāng)P53激活、 P1P21蛋白產(chǎn)物 合成 增強(qiáng)與 CDK和 cyclin復(fù)合物 結(jié)合，抑制 CDK的活性， Rb蛋白呈去磷酸化狀態(tài)被 激活阻礙細(xì)胞進(jìn)入分裂狀態(tài)錯(cuò)誤的積累生成異常的蛋白質(zhì)原有酶和蛋白多肽功能喪失細(xì)胞老化第一百 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。功能代謝 ： 降低，儲(chǔ)備功能不足。細(xì)胞老化 (lǎohu224。１ － ６為細(xì)胞壞死過(guò)程。 細(xì)胞壞死 細(xì)胞凋亡第九十七 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。病理性刺激因子誘導(dǎo)發(fā)生。細(xì)胞腫脹，核染色質(zhì)絮狀或邊聚，細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜溶解破裂，細(xì)胞自溶。引起周圍組織炎癥反應(yīng)和修復(fù)再生。第九十五 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。4） 鈣化第九十一 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。 壞死壞死 (hu224。第八十八 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。第八十六 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。i sǐ)鏡下 ：呈細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀嗜酸性 (suān x236。shū)類型 — 干酪樣壞死（輸卵管結(jié)核）第八十三 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。第八十一 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。缺血缺氧、細(xì)菌毒素、化學(xué)腐蝕引起的壞死。壞死部位含凝固性蛋白較少， 或水解酶釋放多， 或 脂質(zhì)和水較多，壞死后被酶分解液化。第七十七 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。壞死、壞死 (hu224。細(xì)胞壞死 (hu224。bāo) 核固縮 核碎裂 核溶解第七十三 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。 核的變化核的變化 是細(xì)胞壞死的主要 形態(tài)學(xué) 標(biāo)志 !間質(zhì) ： 膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚。 核固縮（ pyknosis）： 表現(xiàn) (biǎoxi224。壞死 (hu224。diǎn)的活體局部組織細(xì)胞死亡細(xì)胞 (x236。壞死 （ necrosis）（二 )不可逆性損傷 (sǔnshāng)— 細(xì)胞死亡凋亡 (apoptosis)類型類型(l232。（ 1） 營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（ dystrophic calcification ）類型第六十七 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。ihu224。ng)沉積 第六十六 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。bāo)胞漿內(nèi)可見(jiàn)深棕色的黑色素顆粒第六十四 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。)黃素第六十二 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。 s249。 金黃 色微細(xì)顆粒 可見(jiàn)于慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞 由黑色素細(xì)胞所 產(chǎn)生，其胞漿中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，經(jīng)多巴反應(yīng)而生成。 第五十九 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。 s249。)灰藍(lán)色的粘液樣基質(zhì)中。ngm224。第五十六 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。)是小血管基底膜處，有 蛋白質(zhì) 粘多糖復(fù)合物 蓄積。小血管的玻璃樣變 脾小結(jié)中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均勻紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。u)。)球蛋白蓄積的結(jié)果。 類型 第五十 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。w232。玻璃 (bō l237。心肌脂肪浸潤(rùn) (j236。肝 脂 肪 變 性第四十六 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。ng)障礙；中性脂肪合成 (h233。第四十四 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。ngy236。 肉眼觀： 體積增大、黃色 (hu225。第四十三 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。 鏡下觀： 細(xì)胞胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、 氣球樣變。bāo)水腫 結(jié)局 — 是細(xì)胞損傷的早期 (zǎoqī)表現(xiàn)，病因去除，恢復(fù)正常， 進(jìn)一步可發(fā)展為壞死。常見(jiàn)(ch225。組織、細(xì)胞損傷 (sǔnshāng)改變生化檢測(cè) — 代謝變化組織化學(xué) — 細(xì)胞化學(xué)成分的改變電鏡觀察 (guānch225。n)、染色體畸變① 結(jié)構(gòu)蛋白合成低下： 細(xì)胞因缺少生命必須蛋白質(zhì)而死亡。遺傳變異化學(xué)物質(zhì)、病毒 (b236。xu233。nji233。bāo)漿內(nèi)高游離鈣的作用 正常情況下，胞漿內(nèi) 游離鈣 與 ATP依賴性鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 結(jié)合，儲(chǔ)存于線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫(kù)內(nèi)。血液性缺氧 — 血紅蛋白的質(zhì)、量異常。ngy236。i)的過(guò)氧化氫(H2O2) 細(xì)胞內(nèi)同時(shí)存在 生成 AOS 的系統(tǒng)和 拮抗 其生成的抗氧化劑系統(tǒng)，因此，正常時(shí)少量生成的 AOS及時(shí)被氧化劑清除。活性氧類物質(zhì)的損傷 (sǔnshāng)作用AOS自由基狀態(tài) (zhu224。i)機(jī)械力的直接作用 、脂酶性溶解缺氧、活性氧、細(xì)菌毒素、病毒蛋白、補(bǔ)體、藥物 (y224。)致病原因機(jī)體 (jītǐ)內(nèi)部因素社會(huì)心理因素一、 原 因第三十 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。胃粘膜腸上皮化生第二十九 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。i)細(xì)胞化生 (hu224。 化生 (hu224。ix237
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