貧血廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院-資料下載頁(yè)
2024-10-11 09:10本頁(yè)面
【導(dǎo)讀】廣州醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院。外周血中單位容積內(nèi)Hb、RBC、HCT低于相同年齡、性別和地區(qū)的正常標(biāo)準(zhǔn)。HB濃度降低最為重要。正細(xì)胞性80-10032-35AA、HA、失血。小細(xì)胞<80<32IDA、鐵粒幼、珠蛋白生成。1）造血干細(xì)胞增生和分化異。白血病、MM、轉(zhuǎn)移癌、DNA合成障礙巨幼貧。貧血程度、速度、代償與適。應(yīng)能力、體力活動(dòng)、年齡與。心悸、氣促、心肌缺氧、心力衰竭。注意力不集中、神志、精神異常。尿量、常規(guī)化驗(yàn)異常、性欲及月經(jīng)。包括貧血程度、類型、病因。骨髓檢查、病因檢查。糖皮質(zhì)激素、雄激素、EPO等。IDA是由于體內(nèi)貯存。進(jìn)入血漿的Fe++經(jīng)銅藍(lán)。RBC老化、破壞，血紅素鐵重復(fù)。根據(jù)癥狀發(fā)生的急緩和嚴(yán)。重型再障的血象診斷標(biāo)準(zhǔn)：。積分減低征明顯。
【正文】 貧血，脾大，黃疸 三、異常紅細(xì)胞的清除 血管內(nèi)溶血： FHb↑結(jié)合珠蛋白的結(jié) 合量 →Hb尿或含鐵血黃 素尿 血管外溶血： 單核 吞噬細(xì)胞吞噬、裂解Hb→珠蛋白、血紅素珠蛋白分解成 AA， 進(jìn)入蛋白質(zhì)代謝池血紅素分解成 Fe++和卟啉，卟啉進(jìn)入膽紅素代謝途徑（間接膽紅素增高為主） 【臨床表現(xiàn)】 一、血管內(nèi)溶血： 急起，疼痛，寒戰(zhàn)，高熱，惡心，嘔吐，蒼白， HB尿，黃疸，休克，腎衰 二、血管外溶血： 緩起，貧血，黃疸，肝脾大，膽石癥，肝損 【實(shí)驗(yàn)室檢查】 一、提示紅細(xì)胞破壞的實(shí)驗(yàn)檢查 血管外溶血： 高膽紅素血癥，糞膽原排出 ↑， 尿膽原排出 ↑ 血管內(nèi)溶血： Hb血癥、血清結(jié)合珠蛋白降低、 Hb尿、含鐵血黃素尿 二、提示骨髓幼紅細(xì)胞代償性 增生的實(shí)驗(yàn)檢查 網(wǎng)織紅細(xì)胞增多 血中出現(xiàn)幼紅細(xì)胞 骨髓幼紅細(xì)胞增生 三、提示紅細(xì)胞壽命縮短的實(shí) 驗(yàn)檢查 形態(tài)異常 吞噬紅細(xì)胞現(xiàn)象與自 凝反應(yīng) 海因小體 紅細(xì)胞滲透脆性增加 紅細(xì)胞壽命縮短 【診斷和鑒別診斷】 一、診斷 臨床表現(xiàn) +實(shí)驗(yàn)檢查 溶血性貧血網(wǎng)織紅細(xì)胞增多 單核細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞 二、鑒別診斷 貧血 +網(wǎng)織紅增多： IDA、 失血、巨幼貧 貧血 +間接膽紅素 ↑： 無(wú)效性紅細(xì)胞生成 無(wú)貧血 +間接膽紅素 ↑： 家族性非溶血性黃疸 幼粒 幼紅細(xì)胞性貧血、 成熟紅細(xì)胞畸形、網(wǎng)織 紅增多：骨髓轉(zhuǎn)移癌 三、病因診斷 理化、生物因素接觸史 Coomb’s(+):AIHA Coomb’s()， 球形紅細(xì)胞多 考慮為 HS， 做滲透脆性檢查 畸形紅細(xì)胞增多： HE、 DIC、 海洋性貧血 Coomb’s()， 無(wú)畸形： 做 Hb電泳（ Hb?。? 高鐵血紅蛋白還原實(shí)驗(yàn) （ G6PD缺乏癥） 血紅蛋白尿： 做 Ham’s 、 CD5 CD59檢查 （ PNH） 【治療】 一、去除病因： 藥物、 DIC等 二、藥物治療： 糖皮質(zhì)激素等 三、輸血：成分輸血 四、脾切除術(shù)： HS、 AIHA、 海洋性貧血 謝謝！
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