20xx年醫(yī)學(xué)專題—?jiǎng)用}血栓形成的危害性(編輯修改稿)
2024-11-17 22:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 100mg 50mg第二十四 頁 ，共六十 頁 。溶栓治療 (zh236。li225。o)的優(yōu)點(diǎn)l 簡便易行，適用于各級(jí)醫(yī)院l 可早期給藥，贏得更早的再灌注時(shí)間l 有試驗(yàn)表明（ rt－ PA） 6090minTIMI達(dá) 3級(jí)以上的再通率達(dá) 90% ，與支架或 PTCA療效相似l 院外溶栓療效肯定l 早期溶栓（ 23小時(shí) (xiǎosh237。)）憂于急診介入治療第二十五 頁 ，共六十 頁 。 不穩(wěn)定心絞痛 ST段不抬高的急性 (j237。x236。ng)心肌梗死 抗血小板抗凝治療抗血小板抗凝治療 第二十六 頁 ，共六十 頁 。UP和非和非 ST抬高抬高 ACS不主張不主張 (zhǔzhāng)溶栓溶栓治療治療 因 UP和非 ST抬高的心梗僅 40% 有血栓，且屬于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓 , 溶栓可能無效。 溶栓藥物主要是溶解纖維蛋白 (xiān w233。i d224。n b225。i)，反而激活了血小板，可能出現(xiàn)負(fù)面不利的影響如：溶栓藥物的促凝作用，斑塊內(nèi)出血加重血管狹窄，促使 MI發(fā)生增加。 第二十七 頁 ，共六十 頁 ?？寡“逅幬锏淖饔?(zu242。y242。ng)機(jī)制l 60年代初發(fā)現(xiàn)二磷酸腺苷（ ADP）是引起血小板聚集的重要物質(zhì)， ADP可作用于 血小板細(xì)胞膜 受體， 可以引起大量的內(nèi)原性 ADP 釋放，ADP受體、凝血酶受體、 5羥色胺受體等可激活血小板，它們都可使血小板聚集。l 抗血小板藥就是通過封閉血小板膜上的受體 或阻止血小板內(nèi) TXA2合成 (h233。ch233。ng)途徑等使血小板不被激活，從而達(dá)到抑制血小板的黏附和聚集。第二十八 頁 ，共六十 頁 。ST段不抬高段不抬高 (t225。i ɡāo)的急性冠脈綜合征的急性冠脈綜合征抗 栓 肝素 (ɡān s249。) 低分子肝素 水蛭素 華法令等阿司匹林 (ā sī pǐ l237。n)抵克力得氯吡格雷血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受體拮抗劑抗血小板抗血小板抗凝抗凝第二十九 頁 ，共六十 頁 。ST段不抬高段不抬高 (t225。i ɡāo)的急性冠脈綜合征的急性冠脈綜合征抗缺血硝酸(xiāo suān)酯類?阻滯劑鈣拮抗劑？第三十 頁 ，共六十 頁 。ST段不抬高段不抬高 (t225。i ɡāo)的急性冠脈綜合征的急性冠脈綜合征控制危險(xiǎn) (wēixiǎn)因素高血壓血脂紊亂(wěnlu224。n)：他汀類糖尿病第三十一 頁 ，共六十 頁 。UP溶栓效果 (xi224。oguǒ)不佳的可能機(jī)制? 多數(shù) (duōsh249。)病變?yōu)榉情]塞性血栓，無需溶栓；? 溶栓療法對(duì)富血小板血栓效果欠佳；? 溶栓可直接激活凝血系統(tǒng)和血小板；? 溶栓使和血栓結(jié)合的凝血酶暴露和釋放，增加局部和循環(huán)凝血活性 ；第三十二 頁 ，共六十 頁 。AMI 與 UP對(duì)溶栓反應(yīng) (fǎny236。ng)的比較斑塊破裂 (p242。li232。)閉塞 (b236。s232。)血栓非閉塞血栓AMIUAP紅色血栓為主白色血栓為主溶栓療法獲益大于風(fēng)險(xiǎn)風(fēng)險(xiǎn)大于獲益第三十三 頁 ，共六十 頁 。低分子肝素低分子肝素 (ɡān s249。)與安慰劑的比較與安慰劑的比較FRISC和 FRISC II 兩試驗(yàn) (sh236。y224。n)設(shè)計(jì)比較(bǐji224。o)低分子肝素 安慰劑急性冠狀動(dòng)脈疾病阿司匹林＋低分子肝素可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生證 實(shí)第三十四 頁 ，共六十 頁 。低分子肝素與普通低分子肝素與普通 (pǔtōng)肝素的比較肝素的比較l 均顯示皮下 enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生l FRIC和 FRAXIS兩試驗(yàn)是中性結(jié)果 (jiē guǒ)l 皮下應(yīng)用的低分子肝素與 APTT監(jiān)測(cè)的靜脈肝素比較，在效果和安全性方面至少相當(dāng)或好于普通肝素ESSENCE和 TIMI11B試驗(yàn) (sh236。y224。n)比較低分子肝素 普通肝素第三十五 頁 ，共六十 頁 。 普通普通 (pǔtōng)肝素肝素l 分子量大 1202415000l
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