20xx年醫(yī)學專題—肺動脈高壓與肺源性心臟病(七版)(編輯修改稿)
2024-11-17 00:09 本頁面
【文章內容簡介】 7‰。 吸煙者比不吸煙者患病率明顯增高。 男女無明顯差異。,第十六頁，共四十五頁。,病因(按發(fā)病部位不同分為) （一）支氣管、肺疾病：慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見 哮喘、結核、支擴、結締組織病。 （二）胸廓運動(y249。nd242。ng)障礙性疾?。簭娭毙约怪住⑿啬ぴ龊?脊髓灰質炎、肌營養(yǎng)不良等。 （三）肺血管疾?。悍蝿用}高壓、肺細小動脈栓塞、細 小動脈炎、血栓形成等。 （四）其他：睡眠呼吸暫停綜合征等。,第十七頁，共四十五頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制及病理,第十八頁，共四十五頁。,（一）肺動脈高壓的形成(x237。ngch233。ng)機制,LT↑ 和 5–HT↑ 缺氧→平滑肌細胞內Ca離子(l237。zǐ)↑→肺血管收縮→肺高壓 二氧化碳潴留→H離子↑,1. 肺血管阻力增加(zēngjiā)的功能性因素,第十九頁，共四十五頁。,2. 肺血管阻力增加(zēngjiā)的解剖學因素,炎癥累及肺小動脈→管壁增厚狹窄，阻力↑ 肺泡壓增高壓迫→肺泡毛細血管壓力↑ 肺泡壁破裂→毛細血管網受損 缺氧→肺血管(xu232。guǎn)重朔 血流緩慢→肺小動脈微血栓形成,第二十頁，共四十五頁。,促紅素↑→繼發(fā)性紅細胞增多→血液(xu232。y232。)粘稠度增加 缺氧→腎小動脈收縮→水鈉潴留→血容量增加→肺高壓 醛固酮↑ → 水鈉潴留→ 血容量增加,3.血容量增多和血液(xu232。y232。)粘度增加,第二十一頁，共四十五頁。,（二）心臟改變和心力衰竭 肺動脈高壓→右心室肥厚→擴大→功能衰竭→體循環(huán)淤血(yūxu232。) （三）其他重要臟器的損害 腦、腎等,第二十二頁，共四十五頁。,臨床表現,第二十三頁，共四十五頁。,（一）肺、心功能代償期 1.癥狀：咳、痰、喘，乏力(f225。 l236。) 勞動耐力下降 2.體征：發(fā)紺，肺氣腫的體征 干濕啰音,第二十四頁，共四十五頁。,（二）肺、心功能失代償期 1.呼吸衰竭（PaO2↓，PaCO2↑） 癥狀：呼吸困難加重，頭痛、嗜睡 表情淡漠、昏迷 體征：發(fā)紺、球結膜充血水腫、生理 反射減弱、病理(b236。nglǐ)征
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